Н Яхно - Деменции - руководство для врачей

Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга. К таким факторам относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др.

При наличии хронической сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло. К числу таких препаратов относятся:

• Ингибиторы фосфодиэстеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, препараты гинкго билоба и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов.

• Блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флунаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флунаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе.

• α2-адреноблокаторы: ницерголин, пирибедил. Данные препараты оказывают сосудорасширяющее действие и увеличивают активность церебральной норадренеэгической системы. У пирибедила имеется также дофаминергическая активность. Воздействие на церебральные нейротрансмиттерные системы вызывает дополнительный положительный когнитивный эффект.

Широко применяется при СКН нейрометаболическая терапия. Целью данной терапии является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. К метаболическим препаратам относятся производные пирролидона ( пирацетам, прамирацетам, фенотропил ), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение производных пирролидона способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне их применения отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов.

Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин и некоторые другие. Данные препараты обладают полимодальным положительным действием. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений.

На стадии деменции с симптоматической целью используются ацетилхолинергические и глутаматергические препараты.

Применение ацетилхолинергических препаратов базируется на данных о наличии ацетилхолинергической недостаточности при СоД и роли данного нейротрансмиттерного дефицита в формировании когнитивных нарушений. Причиной развития ацетилхолинергической недостаточности является поражение в результате лейкоареоза перивентрикулярного белого вещества, в котором проходят основные ацетилхолинергические проводники в кору мозга из ядра Мейнерта. Эффективность ацетилхолинергической терапии при СоД на сегодняшний день убедительно доказана в контролируемых клинических исследованиях. Для лечения СоД используются ингибиторы ацетилхолинэстеразы центрального действия, такие как донепезил, ривастигмин, галантамин, ипидакрин. Принципы и схема их назначения при СоД такие же, как и при БА (см. «Болезнь Альцгеймера») [18, 20, 21].

Также при СоД используется мемантин. Целесообразность его применения связана с повышением активности глутаматергической системы в условиях ишемии и гипоксии, что может оказывать повреждающее действие. Клиническая эффективность использования мемантина при СоД подтверждена рядом контролируемых исследований [8, 18].

Прогноз.Прогноз пациента зависит от состояния основного сосудистого заболевания. При достижении адекватного контроля артериальной гипертензии, других сосудистых факторов риска, при отсутствии новых инсультов симптоматика может принять стационарный характер. В противном случае когнитивные, другие нервно-психические и двигательные расстройства прогрессируют, приводя к выраженной инвалидизации. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза СоД составляет 5 лет, что меньше, чем при БА.