Н Яхно - Деменции - руководство для врачей

Практически все известные общие анестетики являются индукторами апоптоза нейронов, причем наиболее выражено это патологическое воздействие в развивающемся мозге. Так, применение изофлурановой анестезии в III триместре беременности может являться причиной возникновения структурных аномалий гиппокампа новорожденных, которые в дальнейшем (в детском и подростковом возрасте) обусловливают нарушения обучения. N20, будучи антагонистом NMDA-рецепторов, индуцирует апоптоз нейронов зрелого мозга, а кетамин в большей степени вызывает нейродегенерацию у молодых лиц. Индуцированная ОА нейродегенерация может происходить в различных областях головного мозга — подкорковых ядрах, таламусе, гиппокампе, мамиллярном комплексе, гипоталамусе, коре головного мозга. Ингаляционные анестетики (изофлуран, галотан и др.) в большей степени оказывают негативное влияние в отношении ГАМК-рецепторов неокортекса (фронтальная кора), а также на подкорковые церебральные образования. Кроме того, эти препараты влияют на обмен бета-амилоида, способствуя его олигомеризации и потенцируя его нейротоксичность. Анестетик пропофол (диприван) обладает селективной токсичностью в отношении ГАМК-ергических нейронов [2, 8].

Клиника. Наиболее уязвимыми к действию ОА являются нейродинамические функции: увеличивается время реакции на внешние стимулы, что приводит к замедленности всех когнитивных процессов, снижается способность в течение необходимого времени поддерживать нужную для работы концентрацию внимания, нарушается запоминание информации, замедляется скорость психомоторных реакций. Реже развиваются нарушения регуляции произвольной деятельности в виде трудностей определения цели деятельности (снижение инициативы и мотиваций), нарушений программирования деятельности («застревания» на том или ином этапе выполнения программы), недостаточности контроля результатов деятельности (повышенной отвлекаемости и импульсивности). Также возможно возникновение следующих нарушений: амнестическая афазия, аграфия, акалькулия, прозопагнозия и др. Нередко наблюдается сочетание ПОКД и депрессии. Эмоциональные нарушения способны усугублять выраженность КР. Как правило, нарушения КФ при ПОКД по своей выраженности соответствуют ЛКР и УКР, реже возможно развитие деменции.

Для раннего выявления ПОКД кроме клинического исследования рекомендуется использовать такие скрининговые нейропсихологические шкалы, как Краткая шкала оценки психического статуса (КШОПС), Батарея тестов для оценки лобной дисфункции (БЛД), тест запоминания «5 слов», тесты на беглость речи и др. (см. Приложения). В целях уточнения патофизиологических особенностей ПОКД рекомендуется лабораторное исследование газов крови, гемоглобина, электролитов, глюкозы и других биохимических показателей. При необходимости (для исключения очаговой неврологической патологии — инсульта) проводится нейровизуализация головного мозга (КТ, МРТ).

Профилактика и лечение.Способы профилактики и лечения ПОКД в настоящее время находятся в стадии активной разработки. При планировании ОА необходимо использовать анестезиологическую программу, в которой учитывается взаимодействие препаратов для ОА друг с другом, а также с теми лекарственными средствами, которые пациент получал в дооперационном периоде. Кроме того, необходимо учитывать специфические особенности повреждающего действия различных препаратов, применяющихся для ОА. Только с учетом особенностей характера, длительности, степени повреждающего действия препарата для ОА возможен адекватный выбор вида анестезии. Однако этот путь минимизации повреждающего действия ОА, к сожалению, в настоящее время является наиболее не изученным.

К числу препаратов, имеющих перспективы клинического применения для профилактики и терапии ПОКД, относятся антиоксиданты (препараты гинкго билоба, идебенон, альфа-липоевая кислота, мексидол, милдронат и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил), препараты ноотропного действия (пирацетам и его производные), церебролизин, актовегин и др. Однако клиническая эффективность этих препаратов требует дальнейшего изучения [1, 2, 4].

1. Шнайдер Н.А. Постоперационная когнитивная дисфункция // Неврол. журн. — 2005.-№ 4.-С. 37–43.

2. Шнайдер Н.А., Салмина А.Б. Биохимические и молекулярные механизмы патогенеза постоперационной когнитивной дисфункции // Неврол. журн. — 2007. - № 2.-С. 41–47.