Владимир Бердников - Эволюция и прогресс

Рассмотрим подробнее еще один путь, ведущий к результату, очень сходному с ожидаемым при ортоселекции. Пусть вероятность перехода дочерних видов в оба соседних интервала растет в прямой пропорции с номером интервала, в котором находился материнский вид. Заметим, что тем самым мы ввели предположение о существовании прямой зависимости между средним размером тела особи и адаптируемостью вида. На рис. 18, г представлена динамика таких распределений для случая, когда адаптируемость вида при переходе в соседний интервал справа возрастает на 0,01. Мы пришли к результату, фактически не отличимому от предыдущего: распределение расширяется вправо при переносе вправо и модального класса. Перейдя от логарифмической шкалы к арифметической (рис. 18, д ), мы получим картину, весьма напоминающую динамику реальных распределений (см. рис. 17). Следовательно, наше исходное предположение о том, что вместе с увеличением средних размеров особей растет и адаптируемость вида, не противоречит фактам.

Естественно, модель, которую мы здесь исследовали, весьма примитивна. Видовая дифференциация совсем не обязана всякий раз сочетаться с изменением размеров тела на какой-то фиксированный процент. Не вызывает сомнений, что часть видообразований происходит при изменении других признаков особей, и в этом случае виды-потомки остаются в классовых интервалах своих предков. Однако для правомочности рассмотренной модели достаточно, чтобы лишь некоторая доля всех актов видообразования сопровождалась изменением размеров тела.

Конечно, еще легче сдвиг видовых распределений вправо объяснить с позиций ортогенеза (точнее, автогенеза), т. е. действием особых сил, детерминистических законов и стремлений, заложенных в самой природе организмов. В гл. 1 мы пытались вскрыть философско-психологические корни ортогенетических теорий. Приверженцы этих подкупающе простых идей даже вызывают симпатию своей верой в чудесные и таинственные силы природы. Однако ортогенез начисто лишен конструктивности и, по существу, несмотря на свою наукообразную форму, так же далек от объяснения эволюции, как астрология — от предсказания политических перемен.

Итак, можно сформулировать главный вопрос нашего повествования: что же лежит в основе долговременных макроэволюционных тенденций — ортоселекция или рост адаптируемости? Для ответа попробуем перейти к генетической подоплеке этих явлений.

Гены и мощность

Попробуем ответить на вопрос, как изменится величина количественного признака при увеличении числа генов, управляющих его развитием. Всякая морфологическая структура состоит из клеток и внеклеточного вещества — продукта жизнедеятельности тех же клеток. Поэтому размеры структур, органов, да и всего организма определяются числом, объемом и экспортной активностью их клеток.

Наличие гена мы определяем по его экспрессии. Если ген не активен ни в одной клетке организма, ни на одной стадии его развития, то мы можем считать, что его просто нет. Идеи о латентном (скрытом) существовании на протяжении миллионов лет вполне исправных генов ни на чем не основаны. Как селективно-нейтральные, латентные гены должны довольно быстро терять свое информационное содержание, поскольку не проверяются отбором. В чем же выражается генная активность? Прежде всего в транскрипции РНК, хотя это лишь необходимое, но далеко не достаточное условие для генной экспрессии. Обычно РНК должна «созреть» и транслироваться в полипептид, способный узнавать другие молекулы и, исполняя свою специфичную функцию, содействовать успеху организма в его борьбе за жизнь.

Мы уже отмечали, что живое вещество можно рассматривать как катализатор, «пытающийся» ускорить собственное воспроизведение. При этом совокупное действие всех генов генома направлено на увеличение биомассы вида. Однако как быть с отдельными индивидами? Не станем же мы утверждать, что активность всех генов направлена на увеличение массы особи? Ответ здесь, казалось бы, должен быть отрицательным, но не станем спешить.

Обычно особи многоклеточных организмов диплоидны, т. е. каждая хромосома их соматических клеток представлена двумя вариантами (гомологами), хотя для многих видов растений (да и некоторых животных) можно искусственным путем получить ряды форм с измененным числом гомологов. У гаплоидов это число равно одному, у триплоидов — трем, тетраплоидов — четырем и т. д. Оказалось, что триплоиды и тетраплоиды, как правило, крупнее (мощнее) диплоидов, а последние мощнее гаплоидов. Этот эффект обусловлен прежде всего соответствующим увеличением объема клеток всех типов. Таким образом, суммарный эффект генов направлен на прирост вещества цитоплазмы клеток.