Juan Carlos López Barajas - Fisiopatología y nutrición

• Aumento en sangre de la cantidad circulante de glucosa, factores de coagulación, aminoácidoslibres y factores inmunitarios (la sangre se hace trombolítica, con lo que aumentan los riesgos de ACVy otras trombosis).

Todos estos mecanismos los desarrolla el cuerpo para aumentar las probabilidades de supervivencia frente a una amenaza a corto plazo, pero no para que se mantengan indefinidamente, tal como sucede en algunos casos.

A medio plazo, este estado de alerta sostenido desgasta las reservas del organismo y puede producir diversas patologías ( trombosis, ansiedad, depresión, inmunodeficiencia, dolores musculares, insomnio, trastornos de atención, diabetes, etcétera).

El estrés (especialmente el distrés) provoca inmunodepresión. La liberación de hormonas de estrés inhibe la maduración de los linfocitos, encargados de la inmunidad específica.

Las consecuencias, por ende, terminan siendo fisiológicas, psicológicas y conductuales. Estas generan daños en el cuerpo que afectan la calidad de vida de las personas. A continuación, se presenta una lista de los estragos más comunes causados por el estrés:

• Obesidad y sobrepeso.

• Pérdida del cabello o alopecia.

• Depresión.

• Reducción del deseo sexual.

• Menstruación irregular.

• Acné.

• Cuadros alérgicos.

• Prurito.

• Úlceras.

• Insomnio.

• Irritabilidad.

• Disminución de fertilidad.

• Anedonia.

• Enfermedades cardíacas.

Aunque no es causa de asma, puede acelerar una crisis de esta enfermedad (Hüther, 2012).

El origen del estrés se encuentra en el cerebro, que es el responsable de reconocer y responder de distintas formas a los estresores. Cada vez son más numerosos los estudios que corroboran el papel que juega el estrés en el aprendizaje, la memoriay la toma de decisiones. Un estudio de la Universidad de California demostró que un estrés fuerte durante un corto período de tiempo, por ejemplo, la espera previa a la cirugía de un ser querido, es suficiente para destruir varias de las conexiones entre neuronas en zonas específicas del cerebro. Esto es, un estrés agudo puede cambiar la anatomía cerebral en pocas horas. El estrés crónico, por su parte, tuvo en experimentos con ratas el efecto de disminuir el tamaño de la zona cerebral responsable de la memoria (Hüther, 2012).

Endocrinología

Los aportes filogenéticosmás antiguos y los mecanismos de la reacción neuroendocrina de estrés del ser humano son prácticamente idénticos a los de todos los demás mamíferos. La percepción de nuevas constelaciones de estímulos, clasificados como amenazadores por procesamiento asociativo, corre pareja con la generación de un patrón de actividad inespecífica en estructuras corticalesy subcorticalesasociativas. Un papel especial lo juega aquí la corteza prefrontal, y sobre todo el complejo amigdalino. La corteza o córtex prefrontal es una región principalmente responsable de la interpretación de las entradas multimodales sensoriales y de los fenómenos anticipatorios. Sin embargo, aún más relevancia que cualquier zona cortical (ya que el estrés es una respuesta orgánica a estímulos primitivos y su respuesta se encuentra en casi todos los animales dotados de un sistema nervioso centralo SNC tengan o no desarrolladas sus áreas corticales) es que en la activación de estas áreas de la corteza asociativa influye la generación de un patrón de activación característico desde el sistema límbicoy principalmente desde las «primitivas» y subcorticales áreas del circuito de premio-recompensay del sistema amigdalino (responsable en gran medida en los humanos del miedo e incluso terror y, por contrapartida, la ira). El estrés procedente del exterior e incluso el endosomático inicialmente provocan sus estímulos de un modo vegetativo e inconsciente o susceptivo (en realidad, si de sujetos humanos hablamos, muchos no saben que están distresados hasta que no saben qué es el estrés, recién descubierto a mediados del siglo XX). En el interior del sistema límbico se encuentra la amígdala(y el ya mencionado complejo amigdalino), la cual tiene una importancia especial, pues aquí los patrones de excitación más minuciosos se dotan de calidad afectiva mediante la activación de redes neuronales innatas, filogenéticamente más viejas. Mediante proyecciones descendentes, en especial en los núcleos centrales noradrenérgicosdel troncoencéfalo, se llega a la simulación del sistema simpáticoy adrenomuscular( SAM). Filamentos ascendentes de las neuronas noradrenérgicaslocalizadas en el locus coeruleusy en el troncoencéfalorefuerzan la activación en la zona de la amígdala y en el núcleo central hipotalámico, así como —a través de la activación de proyecciones dopaminérgicas mesocorticales— en la zona de la corteza prefrontal. De este modo surge un patrón de excitación que va subiendo por entre la corteza cerebral, el sistema límbicoy los núcleos centrales noradrenérgicos, el cual —si no se ve reprimido por otras entradas— conduce a la activación de las células neurosecrecionales en el núcleo paraventriculary con ello a la estimulación del sistema hipotalámico- hipofíseo- adrenocortical( HPA).

El sistema noradrenérgico se activa ya mediante estímulos nuevos, inesperados, es decir, también mediante agentes estresantes que no corren parejos con ninguna activación, o una activación solo débil, del eje HPA. Una controlable reacción de estrés de este tipo se produce siempre que están disponibles estrategias de conducta (y también de represión) para la evitación y eliminación del agente estresante; pero la eficiencia de estos mecanismos (aún) no basta para superar la nueva exigencia mediante una reacción convertida en rutinaria, ni para evitar la activación de una reacción de estrés. Estas sobrecargas controlables producen una activación preferencial del sistema SAM noradrenérgico y periférico central, al igual que (si acaso) solo una estimulación breve del eje HPA.

Cada reacción a un agente estresante psíquico empieza con una activación inespecífica de estructuras del cerebro corticales y límbicas que conduce a la estimulación del sistema noradrenérgico central y periférico(arousal). Tan pronto como, de resultas de esta activación inespecífica, se encuentra una posibilidad para la solución del cambio respectivo, con la activación de las conexiones neuronales participadas en esta reacción de la conducta, se deslíe la activación inicial. Ante todo, la secreción reforzada de noradrenalina en las regiones del cerebro corticales y límbicas activadas produce toda una serie de cambios funcionales y metabólicos en las células nerviosas y gliales, que contribuyen directa o indirectamente a la estabilización y canalización de las conexiones neuronales implicadas en la respuesta. Cuando aparece una sobrecarga para la que determinada persona no ve ninguna posibilidad de solución mediante su propia acción, o para la que no sirve ninguna de las reacciones y estrategias anteriores, entonces se produce la denominada «reacción de estrés incontrolada». Esta se caracteriza por una duradera activación de las estructuras corticales y límbicas, así como del sistema noradrenérgico central y periférico, una activación que aumenta tanto que al final desemboca en la activación del sistema HPA, con una estimulación masiva y persistente de la secreción de cortisona a través de las glándulas suprarrenales. Tales sobrecargas incontrolables tienen otras consecuencias importantes en las conexiones del cerebro distintas a las reacciones de estrés controlables antes descritas.

La comprobación de receptores de glucocorticoides en el cerebro ha ayudado a ver mejor un fenómeno que hasta ahora apenas se había tenido en cuenta en el estudio del estrés; a saber, que el cerebro no es solo un punto de partida, sino también un importante órgano de destino de la reacción de estrés neuroendocrina. Se ha visto asimismo con mayor claridad que las reacciones desencadenadas en el SNC (sistema nervioso central) mediante un agente estresante (por ejemplo, una reforzada secreción de catecolamina de resultas de la activación de núcleos centrales noradrenérgicos, una secreción múltiple de CRF y vasopresina mediante axones intra y extrahipotálamicos, como por ejemplo mediante células de la adenohipófisis que producen AHTH) pueden influir de múltiples maneras durante la reacción de estrés en los procesos de elaboración centra-nerviosos. También de la inducida estimulación del estrés del sistema simpático y de la secreción de noradrenalina y adrenalina desde la glándula suprarrenal surgen toda una serie de efectos directos e indirectos en el SNC. Estos van desde cambios en el riego sanguíneo cerebral y la múltiple disposición de substratos para el metabolismo de energía hasta cambios en la disponibilidad de fases previas para la síntesis de catecolamina y serotonina. Gracias a un ascendente nivel de glucocorticoides en circulación, no solo se llega a una activación directa de receptores de glucocorticoides en el SNC con consecuencias de suma importancia y a menudo de largo plazo para la función de las respectivas células nerviosas y gliales. También los efectos indirectos y periféricos transmitidos por glucocorticoides (disminución del nivel de hormona sexual, represión de la síntesis y secreción de mediadores de la comunicación intracelular tales como la prostaglandina y la citoquina, cambios en el suministro de substrato, etcétera) pueden influir de manera múltiple en la función del SNC durante una sobrecarga de estrés.