Javier Milei - Pandenomics

En agosto de 2020, a pesar de avances prometedores, aún no están disponibles vacunas contra ninguno de los coronavirus humanos. Esto se debe, en parte, a su capacidad de recombinarse y de mutar. El informe de la Sociedad Argentina de Virología enfatiza que el problema debe analizarse también con vistas a una respuesta inmune apropiada, que estimule los mecanismos innatos y adaptativos adecuados para proporcionar protección a la infección posterior. Para volver a las vacunas, uno de los puntos críticos es la posibilidad de que la inducción de anticuerpos promueva un aumento en la infección y hasta el agravamiento de los síntomas.

Este efecto ya había sido descrito para coronavirus felinos y es similar al observado con el dengue, la fiebre amarilla y el virus de la inmunodeficiencia humana. Otros trabajos mostraron que existe un umbral de ocupación de anticuerpos en el virus y que, dependiendo de ese umbral, los anticuerpos pueden neutralizar el virus o, por el contrario, aumentar su capacidad infectiva. Otros estudios sugieren que la ADE dependiente de los receptores de anticuerpos podría no ser el único mecanismo para aumentar la infección mediada por anticuerpos. En la evaluación de los ensayos clínicos de las vacunas candidatas (concluye el informe) debería tenerse en cuenta que la inducción de niveles variables de los anticuerpos neutralizantes (incluyendo niveles bajos) es un fenómeno esperable en el contexto de una eventual vacunación masiva.

Durante una mañana de mayo de 1665, George Vicars, sastre de la pequeña villa de Eyam, Inglaterra, recibió un paquete proveniente de Londres. El bulto contenía telas que usaría en la elaboración de ropa para los lugareños. Días más tarde el sastre yacía sepultado en el cementerio de la iglesia local. Las víctimas continuaron. Quedaba claro que la peste bubónica había llegado al pueblo. La población de Eyam recurrió al consejo del reverendo William Mompesson de la parroquia anglicana local y al ministro puritano Thomas Stanley, quienes propusieron un plan para detener la peste. Establecieron, entre otras medidas, que los habitantes evitarían el contacto con el mundo exterior y ahí permanecerían. Cada familia enterraría a sus muertos en los patios de sus propias casas. Para evitar cualquier trato, los residentes de los pueblos cercanos les dejarían comida en las afueras y recogerían las monedas depositadas previamente en pago de los alimentos. Antes de recoger las monedas, los foráneos las rociarían con vinagre para su desinfección. La medida fue efectiva, la epidemia no se extendió a las poblaciones vecinas, pero murieron 250 personas de un total de 350. Aún hoy se pueden ver las lápidas de sus sepulturas. El ser humano es gregario, una condición que ha hecho inevitable que a lo largo de nuestra historia las epidemias sean recurrentes.

Asociado a ello, la epidemia que está causando el nuevo virus SARS-CoV-2 y que produce la enfermedad llamada COVID-19, ha traído a nuestro día a día un nuevo conjunto de conceptos y términos científico-técnicos tales como: pico, “aplanar la curva”, número reproductivo, crecimiento ya sea exponencial o logarítmico, casos, infectados, inmunidad, vacunas, medidas de contención, masa crítica de población, confinamiento, entre otros. Por ello, el objetivo del presente capítulo es presentar en formato de divulgación algunas nociones sobre los mecanismos de propagación y contención de una epidemia.

Una epidemia es un fenómeno de avalancha, que se autoamplifica pudiendo llegar a dimensiones exageradas. Entender esto ayudará a entender de forma realista los límites dentro de los cuales una epidemia, como la del coronavirus en el mundo, puede desarrollarse. Hay muchos fenómenos similares, por ej.: la propagación de un incendio voraz por el bosque, el aumento exagerado de una población de palomas en una ciudad, o los beneficios de una empresa multinacional. Estos crecimientos son de tipo exponencial, al menos en sus inicios y mientras haya recursos (que en una epidemia los recursos vienen dados por las personas sanas susceptibles de enfermar). Si bien entender estas dinámicas no implica poder controlar su crecimiento, resulta muy importante internalizar sus mecanismos para poder hacerlo de forma efectiva.

El crecimiento de una epidemia es una simple cuestión de ganancias y pérdidas. Si las pérdidas superan a las ganancias, la epidemia se terminará extinguiendo. Por ej., cuando la velocidad de un nadador es mayor que la del río remontará el río o en su defecto será arrastrado. Así, en la lucha contra la epidemia buscamos que el ritmo de contagio de un virus se caracterice por “un paso adelante y dos atrás” y no al revés. El avance de una epidemia depende de la capacidad infectiva del virus, pero también del número de contactos interpersonales que favorecen el contagio. También depende del número de personas ya enfermas que se mantienen en la población contagiando a otras. Por ello, si aislamos de la población a los enfermos a un ritmo mayor que el ritmo con que estos enfermos contagian a otras personas, la epidemia se extingue. Por ello es tan importante actuar con medidas de confinamiento combinadas con rastreo y test de detección precoz de enfermos. El ya famoso “número reproductivo” es el cociente de estas pérdidas y ganancias. Si aumentamos las pérdidas y disminuimos las ganancias, podemos “arruinar” a la epidemia (con número reproductivo menor que la unidad).

Un gran problema frente a una epidemia es que la estudiamos con datos en diferido. A partir de los datos confirmados hemos de reconstruir el pasado y hacer una proyección futura. Nunca sabemos el número real de enfermos que hay en la población en un cierto instante, porque durante varios días son infecciosos activos (que contagian a otros) pero aún no han presentado síntomas que les lleve al aislamiento, o bien porque son asintomáticos, o porque están incubando el virus. Por ello, los casos de enfermos confirmados podrían ser sólo la “punta del iceberg”, en determinadas circunstancias. La epidemia siempre va por delante y hemos de perseguirla. En este sentido, los modelos nos permiten realizar estimaciones, nunca predicciones, de posibles escenarios. Para ello es muy útil el conocimiento de cómo se ha comportado la epidemia en otros países donde ha brotado antes. Las distintas estrategias de otros países también ayudarán al diseño de medidas de control más eficaces. Lógicamente, las medidas que cada país adopta también tienen en cuenta su idiosincrasia acorde a las consecuencias sociales derivadas de dichas medidas.

Una forma de entender la propagación de infecciones es a través de la modelación matemática de las epidemias. Daniel Bernoulli en 1760, fue uno de los primeros en desarrollar un modelo matemático para evaluar el efecto de vacunar a la población contra la viruela. El desarrollo de modelos matemáticos de epidemias tuvo un gran progreso a principios del siglo XX. Tal vez se deba a los contagios que azotaron a la población mundial a principios del siglo pasado, entre las cuales destaca la epidemia de influenza de 1918-1920 que mató a 39 millones de personas. Actualmente existe una gran cantidad de modelos que describen tanto a la dinámica de crecimiento del contagio como de su propagación geográfica. Hoy la literatura al respecto es muy extensa. Por ej., el libro de Brauer (2008) muestra que el campo de la epidemiología matemática es muy activo y que los modelos epidemiológicos siguen progresando.

En este sentido, el objetivo del presente apartado es exponer un modelo muy simple de la dinámica de epidemias elaborado por el bioquímico William Ogilvy Kermack y por el teniente coronel Anderson Gray McKendrick (1927, 1933). A su vez, vale la pena destacar que uno de los resultados fundamentales de la mayoría de esta familia de modelos, es exhibir un umbral en su comportamiento a partir del cual el número de contagiados por la infección disminuirá por sí mismo o bien a partir del cual se convertirá en una epidemia.