Hanspeter Hemgesberg - Neurologische Krankheiten

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Neurologische Krankheiten: Fehlprogrammierung im Nervensystem
Wenn von neurologischen Krankheiten die Rede ist, dann wird von vielen Menschen zuerst an die Migräne, Parkinson, Alzheimer-Demenz gedacht, dann an Epilepsie, Schlaganfälle und Gehirn-Tumoren, zumal bösartige, dann vielleicht noch an – insbesondere weil darüber in den Medien viel die Rede ist – an Multiple Sklerose, ADHS und Erkrankungen der peripheren Nerven, z.B. infolge eines Diabetes mellitus.
Dann tun sich viele Mitmenschen bereits schwer, weitere neurolog. Krankheiten zu benennen. Dabei ereignen sich fast tagtäglich – regelrecht vor unserer Haustür – Unfälle, die eine Schädigung des Gehirns (ZNS) und/oder der peripheren Nerven nach sich ziehen, so Schädelbrüche, Hirnblutungen, Wirbelverletzungen oder Traumen an den Extremitäten.
Außer neurologischen Autoimmunerkrankungen (MS, ALS) können pathogene Erreger (Viren, Bakterien, Parasiten usw.) ebenso zu neurologischen Krankheiten führen wie Schadstoffe (Noxen/Gifte – z.B. Alkohol, Drogen, Schwermetalle u.a.) und/oder Auswirkungen von sonstigen Krankheiten (z.B. Diabetes) u.a.m.
Fakt ist:
Die Zahl der neurologischen Krankheiten ist sehr groß; ebenso groß ist das «Krankheits-Spektrum»: von nur gering/wenig für den Betroffenen belastend und einschränkend bis hin zu einem unaufhaltsamen und fulminanten Krankheitsverlauf, der in absoluter Hilflosigkeit endet und leider auch mit einem vorzeitigem Tod.
Die positive Kunde:
Viele neurologische Krankheiten sind heute mit den Möglichkeiten der «modernen» Medizin wenn nicht heilbar, so im Verlauf verlangsambar und in den Beschwerden zumindest erleichterbar.

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II. hämorrhagischer (Hirn-)Infarkt (Hirnblutung)

Hämorrhagien(Blutungen) sind Folge von geplatzten und/oder eingerissenen Gefäßen. Blut, das die Nervenzellen eigentlich mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen soll, tritt ins Hirngewebe aus.

Die Nervenzellen werden dabei nicht nur durch die verminderte Sauerstoffversorgung, sondern häufig auch durch die neurotoxische(giftig für die Nervenzellen) Wirkung und den Druck des ausgetretenen Blutes geschädigt. Sekundär kann es durch die blutungs-bedingte Raumforderung und Vasospasmen(Gefäß-krämpfe) in nachgeordneten Regionen zusätzlich zu einer Ischämiekommen.

Ablauf (Pathomechanismen)

Vorab muss unterschieden werden zwischen:

I. „Minor-Stroke“

1. Transitorisch-Ischämische Attacke (TIA)

Dabei handelt es sich um eine in der Symptomatik einem „kompletten Schlaganfall“ ähnelnde, allerdings nur kurzzeitig andauernde neurologische Störung; sie beruht auf einer fokalen Ischämie (räumlich begrenzten Durchblutungsminderung) im ZNS.

Die Symptome bilden sich binnen 24 Stunden vollständig zurück .

In den bildgebenden Verfahren (cerebrale Computertomographie/cCT und cerebrale Kernspintomographie/cMRT) sind keine „Infarkt-typischen“ Veränderungen nachweisbar.

Hinweis:

TIA’s treten häufig rezidivierendauf und können Zeichen einer drohenden Apoplexiesein.

Um das Risiko eines nachfolgenden Schlaganfalls abzuschätzen, kann der ABCD2-Score[] angewendet werden.

Früher wurde die TIA auch genannt „leichter Schlaganfall“.

2. Prolongiertes Reversibles Ischämisches Neurologisches

Defizit (PRIND)

Dabei handelt es sich um eine passagere Ischämie von Anteilen des Gehirns mit neurolog-ischen Symptomen/Ausfallserscheinungen wie bei einem Schlaganfall.

Die Symptome bilden sich i.d.R. nach einer Dauer von 1 Tag bis maximal zu 3 Wochen vollständig zurück .

Ein PRIND ist eine verzögert verlaufende Durchblutungsstörung des Gehirns. Im Gegensatz zur TIA, die ihre Symptome schon innerhalb von Minuten bis 2 Stunden entwickelt, braucht ein PRIND dazu eine Zeit von 24 bis 28 Stunden.

Im Gegensatz zur TIA sind beim PRIND in den bildgebenden Verfahren (cCT & cMRT) „abgestorbenes Hirngewebe“ nachweisbar.

Früher wurde eine PRIND auch genannt „mittelschwerer Schlaganfall“.

Hinweis:

Wie bei der TIA ist auch bei einem PRIND das weitere Schlaganfall-Risiko erhöht.

II. „Major-Stroke“

3. Voranschreitende zerebrale Ischämie (Progressive Stroke)

D.h. die neurologischen Ausfallserscheinungen/Defizite nehmen nach dem Primär-Ereignis innerhalb der nächsten Stunden und Tagen fortschreitend zu.

I.d.R. bleiben die neurologischen Ausfälle, zumindest partiell und/oder in geringerer Intensität, bestehen.

4. Kompletter (vollständiger) Hirn-Infarkt (Complete Stroke)

D.h. im betroffenen Hirn-Areal kommt es zum Absterben des Gewebes – „Kolliquations-Nekrose“ –, einhergehend mit einer Enzephalomalazie (Hirn-Erweichung).

Man unterscheidet:

1. Encephalomalacia alba

[Als Enzephalomalazie bezeichnet man eine umschriebene oder komplette Hirnerweichung durch eine Kolliquationsnekrosedes Gehirngewebes]

= Folge von Ischämie, kein Blutaustritt ins Gewebe, daher „weiße“ Hirn-Erweichung.

2. Encephalomalacia rubra

= Folge von sekundären Einblutungen ins Gewebe, daher „rote“ Hirn-Erweichung.

Allgemein verständlich:

Ein vollständiger Hirninfarkt ( complete stroke ) ist ein ischämischer Apoplex/ Schlaganfall, bei dem eine Mangeldurchblutung im Gehirn eintritt, weil ein Blutgefäß im Gehirn durch ein Blutgerinnsel vollständig verstopft ist.

Beim complete stroke können neurologische Störungen in ihrer gesamten Ausprägung auftreten. Die Symptome sind meistens schwerwiegender und oft bleibender Natur.

Die Folgen sind sehr unterschiedlich.

Zu unterscheiden sind zurzeit entsprechend der neuen Nomenklatur „vier Schlaganfall-Schweregrade“:

I. S tadium I

Hier kann eine Verengung oder ein Verschluss einer Gehirn-Arterie vorliegen, ohne dass neurologische Symptome auftreten/vorliegen. In diesem Falle wird die Diagnose v.a. „zufällig“ aufgrund einer Untersuchung, z.B. vor einer anstehenden OP gestellt.

II. Stadium II

Es ist durch eine rasch vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns(Transitorisch- Ischämische Attacke = TIA) gekennzeichnet:

Dabei kommt es zu 2 bis maximal 15 Minuten anhaltenden, sich spätestens aber innerhalb von 24 Stunden zurückbildenden neurologischen Ausfall-Erscheinungen wie flüchtige Blindheit(Amaurosis fugax), Halbseiten-Schwäche mit oder ohne Gefühlsausfall, Sprach- und/oder Schluckstörung sowie Sturzanfälle ohne Bewusstseinsstörung.

Da 35 Prozent der Patienten mit einer TIA innerhalb von 5 Jahren einen Schlaganfall mit bleibenden Ausfällen erleiden, ist die TIA als überaus ernstes Warnzeichen aufzufassen, das unbedingt Anlass zu einer gründlichen internistischen und neurologischen Untersuchung sein sollte.

Dabei können möglicherweise operativ behebbare Gefäßveränderungen oder außerhalb des Gehirns liegende Ursachen (z.B. Herzrhythmusstörungenwie Vorhofflimmern) entdeckt und entsprechend behandelt werden.

Wenn sich die neurologische Symptomatik zwar vollständig, aber langsamer zurückbildet, spricht man von einem prolongierten reversiblen ischämischen neurologischen Defizit (PRIND).

III. Stadium III

D.i. der „frische (akute) vollständige Hirninfarkt“ mit den 3 Möglichkeiten einer kompletten, teilweisen oder gar keiner Wiederherstellung. Dabei ist der typische Schlaganfall durch eine plötzliche, im Schlafoder aus vollem Wohlbefinden heraus auftretende Halbseitenlähmung charakterisiert, wobei dem Anfallmanchmal Kopfschmerzenund Unwohlsein vorausgehen. Die Lähmung kann eine ganze Körperhälfte oder nur Gesicht und einen Armoder nur ein Bein, oft verbunden mit einer Gefühlsstörung, betreffen. Eine Bewusstseinsstörung kann, muss aber nicht vorliegen; das gleiche gilt für Sprachstörungen und herabhängenden Mundwinkel. Die anfangs schlaffen Lähmungen gehen später in spastische (krampfartige) über. Auch Übelkeit, Erbrechenund Krämpfe können auftreten.

IV. Stadium IV

Es umfasst den Endzustand nach Schlaganfall mit neurologischen Symptomen über die 4. Woche nach Schadensereignis hinaus. Da sich die Bewegungsnerven, die vom Gehirn zum Rückenmarkführen, im verlängerten Mark kreuzen, kommt es bei Blutung in der linken Gehirnhälfte zu Lähmungen der rechten Körperhälfte und umgekehrt.

Früher wurde ein kompletter Schlaganfall auch genannt „schwerer Schlaganfall“.

Nach dem ‚betroffenen‘ Hirngefäß-Kaliber wird unterschieden zwischen:

1. Territorial-Infarkt

Häufig ausgedehnte kortikale (= die Großhirnrinde betreffend) und sub-kortikale (= unterhalb der Hirnrinde gelegen; so werden z.B. Strukturen im Marklager und im Hirnstamm bezeichnet) Infarkte infolge des Verschlusses einer grösseren Arterie. Ursache meist embolisch.

2. Lakunärer Infarkt

Kleiner subkortikaler Infarkt (Durchmesser max. 1,5 cm). Ursache meist mikro-angiopathisch.

3. Hämodynamisch-bedingte Infarkte

Infarkte infolge unzureichender Perfusion von Kapillargebieten; etwa durch Verschluss oder hochgradige Stenose einer vorgeschalteten Hirn-versorgenden Arterie = Ischämie der „letzten Wiese“.

4. Endstrominfarkt

Infarkt in einem nicht durch Kollateralen versorgten Endstromgebiet einer Arterie.

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