Hanspeter Hemgesberg - CFS/CFIDS/ME

Im angloamerikanischen Sprachraum hingegen neben CFIDS die gebräuchlichste Bezeichnung.

Was gab es (und gibt es leider noch vielerorts noch immer) für unzählige Bezeichnungen für diese Krankheit; auch ein Zeichen dafür, dass die Schulmedizin mit dieser „mysteriösen“ Krankheit einfach nicht zurechtkam und diese auch nicht so recht in das überbrachte schulmedizinische „Krankheitsbild“ einrubrizieren und einordnen konnte (und wollte?). So u.a.:

Chronische Brucellose, myalgische Neuromyasthenie, epidemische myalgische Encephalomyelitis, postvirales Müdigkeitssyndrom, allgemeines Erschöpfungs-Syndrom, „Iceland’s Disease“, „Royal Free Disease“, Postvirales Erschöpfungs-Syndrom (PVFS), „YUPPIE-Krankheit“, Da Costa-Syndrom, Febricula oder auch einfach nur „No Name Disease“...

Um es sogleich – im Spätsommer 2020 – einzugestehen:

Nach wie vor ist „die“ Ursache, sind „die“ Ursachen für ein CFS/ME/ CFIDS zu weiten Teilen definitiv nicht geklärt und gefunden.

Nach wie vor – diese Ausdrucksweise sei mir gestattet – „stochert die medizinische Wissenschaft und Forschung im dichten Nebel“.

Da eindeutige Ursachen bislang nicht gefunden sind, behilft man sich in der Wissenschaft mit verschiedenen „Theorien über möglich Ursachen bzw. Mitursachen“.

In den 1960er und 70er Jahren schrieben viele Mediziner die Krankheits-Symptome Hypoglycämien (Unterzuckerungszustände) zu und in den ersten Jahren der 1980er Pilzerkrankungen (Candidas) und auch einer Virus-Erkrankung (HHV-6 = Humanes Herpes-Virus 6, HHV-7, Borrelien, Ebstein-Barr-Virus u.a.) – im Sinne einer post-viralen Erkrankung oder einer Slow-Virus-Erkrankung – oder ganz allgemein Umwelt-Erkrankungen – aufgrund einer Exposition gegenüber Giftstoffen (Toxinen) –.

Vielfach nannte man CFS schlichtweg „Twentieth Century Disease“! Oft nannte man sie aujch einfach (und absolut falsch!) „ Hypochondrische Krankheit“ oder einfach nur „Modekrankheit“.

Die Diskussion um CFS wurde ab Mitte der 1990er Jahre neu belebt, als mehrere Untersuchungen ein Syndrom (nicht aber eine einheitliche Krankheit!) beschrieben, das einhergeht mit chronischer Müdigkeit und zahlreichen und oft wechselnden körperlichen und kognitiven und/oder psychischen Beschwerden respetive Leistungsschwäche bei erhöhten Antikörpern (AK) gegenüber dem EBV (= Epstein-Barr-Virus) – im Sinne einer chronischen EBV-Infektion –.

Eine Definition, die – wie sich in vielen Studien inzwischen bestätigt hat – nicht (zumindest als einzig-alleinige Ursache!) aufrecht zu erhalten ist.

Aber auch sonstige „Slow-Virus-Multi-Infektionen“ schleichende, langsame Virus-Infektion) – wie u.a. mit HHV-6 (Humanem Herpes Virus 6), HHV-7 und/oder Borrelien, Parvoviren, Enteroviren, Ross-River-Viren, Barmah-Forest-Viren u.a.m. – oder auch Infektionen mit sonstigen pathogenen (insbesondere sogen. „lymphotropen + neurotropen“) Keimen und Erregern – so u.a. Toxoplasmose, Cytomegalie und auch ‚Katzen-Kratzkrankheit‘ – werden heute zumindest als Mitursache bzw. Mitauslöser für CFS angesehen.

Diskutiert wurden aber auch Störungen bzw. Dysregulationen (aber keine manifeste hormonelle Krankheit!) des Hormon-Haushaltes und hier besonders der sogen. „Hormonellen Stress-Achse“ (= Verbundsystem von Hypothalamus, Hypophysenvorderlappen, Schilddrüse, Nebennierenrinde & Gonaden) (s. auch weiter hinten im Text) und auch der Nebenschilddrüse (Glandulae parathyreoideae).

Immer aber lässt sich eine – mehr oder minder stark ausgeprägte – Fehlreaktionen des körpereigenen Immu[abwehr]-Systems (IS) nachweisen. Nicht selten ließ sich eine Belastung durch Umwelt-Schadstoffe (u.a. Schwermetalle usw.) nachweisen.

In diesem Zusammenhang fand sich vielmals auch ein (deutlicher) Mangel an notwendigen („essenziellen“) Aminosäuren; so insbes. von L-Glutamin/L-Glutaminsäure und L-Cystein sowie deren beider Tripeptid, dem Glutathion [GSH].

Ferner ließ sich bei vielen CFS-Kranken ein Mangel am wichtigen ‚Coenzym-1‘ , dem „Nicotin(säure)amid-Adenin-Dinucleotid (NAD)“ und ganz speziell und wichtig in reduzierten Form als NADH nachweisen.

Neuere Untersuchungen weisen außerdem auf einen Mangel am körpereigenen Hormon EPO (Erythropoeitin) hin. Das Hormon wird in den Nieren gebildet und dort freigesetzt. EPO ist von großer Wichtigkeit zur Bildung und Reifung von Erythrozyten (Rote Blutkörperchen) im Knochenmark und außerdem u.a. zur Steigerung der Leistung(sfähigkeit).

Recht neu in der wissenschaftlichen Diskussion ist ein Gen-Defekt auf Chromosom 10p . Dies könnte auch eine Erklärung dafür sein, dass in einer Familie/Sippe manchmal mehrere Personen an CFS erkranken.

Kontrovers diskutiert wird das gestörte/geschädigte Vorliegen eines sogen. Wachstumsfaktors und zwar bei CFS des „Insulin-like-Growth-Factor-1“ [= Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor I = Somatomedin C = NSILA – im Serum nachweisbar mit Zielzellen: Fibro- und Chondroblasten ()].

In den letzten Jahren fanden japanische Wissenschaftler um Mau Nishikai (publiziert in Rheumatology 40) heraus, dass sich bei CFS/CFIDS /ME

... „in signifikanter Fallzahl Antinucleäre Antikörper [ANA] nachweisen liessen/lassen und zwar einmal ein ANA mit 68/48-kDA-Protein-Spezifität und dann noch ein ANA mit 54-kDa-Protein-Spezifität“. ...

Dies bedeutet im Fazit:

... „Das Vorliegen dieser speziellen/spezifischen ANA’s deutet hin auf einen allgemeinen immunologischen Hintergrund bei CFS/CFIDS/ ME!

Die beiden ANA’s könnten somit möglicherweise als serologische Marker (= Testverfahren) dienen.“...

Weiter in der Ursachen-Fahndung:

Unter Federführung von Frau Judy Mikovits (frühere Forschungsdirektorin am Whitemore Peterson Institute/WPI in Reno, Nevada/USA) und Vincent Lombardi (Forscher am WPI, s.o.) konnten wichtige Ergebnisse gefunden und gesichert werden; so:

a. Einen genetischen Marker für die Anfälligkeit für das CFS,

b. Ein spezifisches Zytokin-Profil entwickelt werden, welches CFS

als inflammatorische Krankheit definiert,

c. Ein empfindlicher und exakter Test für „Co-Infektionen“ konnte

erstellt werden

Und (s. Text unten)

d. Eine abnorme Anzahl von Erregern beschrieben werden bei den

in der Studie Untersuchten.

Die Untersuchung und Forschung kurz + knapp:

Bei der Untersuchung der mononucleären Blutzellen (PBMCs) von Kranken mit CFS/CFIDS/ME haben die Forscher die DNA eines humanen Gamma-Retrovirus, des XMRV, identifiziert. Sie fanden XMRV bei 67% der Patienten [bei Nicht-CFS-Kranken fand sich XMRV nur bei 3,7%!]. Versuche mit Zellkulturen brachten zu Tage, dass von Patienten gewonnenes XMRV (Xenotropic murine leukemia virus-related virus / murines Leukämie-Virus) „infektiös“ ist und dass sowohl eine zell-assoziierte wie auch eine zell-freie Übertragung des Virus möglich ist! Außerdem wurden sekundäre virale Infektionen in nicht infizierten primären Lymphozyten und Indikatorzell-Linien gefunden, nachdem sie aktivierten PBMCs (Peripheral Blood Mononuclear Cell – Periphere Mononukleäre Blut-Zelle), B-Zellen, T-Zellen oder Plasma von CFS-Kranken ausgesetzt waren.

Fazit:

Diese Ergebnisse lassen es dennoch als möglich erscheinen, dass XMRV ein Faktor ist, der zur Entstehung und Entwicklung von CFS beiträgt bzw. beitragen kann.

I. CFS und Zytokine

[Quelle:

Nancy G Klimas, Mary A. Fletcher, Xiao Rong Zeng, Zachary Barnes, Silviana Levis: „Plasma cytokines in women with chronic fatigue syndrome” – J. of Translation Medicine, 2009 – Wissenschafler der Universität Miami (USA) um Dr. Nancy Klimas (ehemalige Direktorin Institut für Neuro-Immunmedizin Nova Southeastern University, Miami und Direktorin Klinische Immunolgie)]