Hanspeter Hemgesberg - Rund um die beste Gesundheit

Gebildet wird P von Leukozyten und von Nervenzellen.

P wird als Neurotransmitter bei Schmerzrezeptoren (Nozizeptor) und Schmerz-leiten-den „C-Fasern“ angesehen.

Wird ein Nozizeptor erregt, dann wird dort P freigesetzt.

P spielt auch als Modulator bei Entzündungen eine Rolle. Ein Überschuss an Substanz P wird heute als mögliche Ursache des „Muskelschmerzes“ (u.a. beim Fibromyalgie-Syndrom) angesehen!

Bei lokalen/örtlichen Entzündungen wird P von afferenten Neuronen der Spinalnerven (Rückenmarksnerven) und in Projektionsbahnen (d.s. Nervenbahnen, die Erregungen/Impulse aus dem Körper zum Großhirn und umgekehrt leiten / zu unterscheiden zwischen kurzen Bahnen = sie verbinden die Großhirnrinde mit dem Hirnstamm und lange Bahnen = sie verbinden Groß-Hirnrinde mit dem RM) gebildet.

Substanz P bewirkt eine starke Erweiterung der Blutgefäßeund steigert die Durchlässigkeit der Gefäßwand. Zudem bewirkt P eine Steigerung der Sensitivität der Schmerzneurone im Rückenmark.

Substanz P reguliert auch die zielgerichtete Einwanderung von Leukozyten (= Chemotaxis). Leukozyten exprimieren sowohl Substanz P als auch den Substanz P-Rezeptor (Neurokinin-1 Rezeptor, NK-1R). Substanz P bindet an den NK-1-Nozizeptor.

Substanz P- Antagonistensind augenblicklich stark im Fokus der wissenschaftlichen Forschung, z.B. für Schmerz-Therapieund als Anti-Depressiva.

[Vorab als Therapie-Option: Capsaicin, eine Substanz aus Paprika(insbesondere Chilis, den scharfen Vertretern der Paprika), aktiviert die Hitzerezeptoren in der Mundschleimhaut, was zur Ausschüttung von Substanz P ins Gewebe und zu schmerzartigen Empfindungen führt. Bei regelmäßiger Verwendung von Capsaicin gewöhnt sich der Körper daran und die Menge an ausgeschütteter Substanz P wird geringer. Dies wird mit einer vermehrten Ausschüttung körper-eigener Opiate, der Endorphineund Enkephalineerklärt]

„Schmerz-Schwelle“

Auch bezeichnet als Schmerzempfindungs-Schwelle oder

Schmerz-Grenze.

Damit bezeichnet man die niedrigste Stärke eines Reizes, der vom Betroffenen subjektiv als Schmerz empfunden wird (= subjektive Fühlschwelle/Grenze zum manifesten Schmerz).

Durch schrittweise Erhöhung der Reizintensität wird dann die sogen. „Interventions-Schwelle“ erreicht, bei der der Betroffene ‚irgendetwas’ gegen den Schmerz zu unternehmen versucht (z.B. Schmerzmittel einnehmen).

Die sogen. „Toleranz-Schwelle“ ist erreicht, wenn die subjektive Kontrolle (Selbstkontrolle) verloren geht (Schmerz-Folter).

Fakt ist:

Die Schmerz-Schwelle ist unterschiedlich!

Auch bei der ein-und-derselben Person!

Das Schmerzempfinden wird von vielen & unterschiedlichen Faktoren & Co-Faktoren i.S.e. multi-faktoriellen Komplexes beeinflusst.

So kann ein Schmerzreiz, der gestern zu einer heftigen Schmerz-Reaktion geführt hat, morgen nur als gering störend empfunden werden. Die Schmerzschwelle hat sich verschoben.

Die Veränderung der Schmerzschwelle wird durch die Freisetzung körpereigenen chemischer Substanzen bewirkt, die die Nozizeptoren aufnahmefähiger und empfindsamer machen; u.a. sind dies Bradykinin, Prostaglandin E2, Serotonin . Steigt deren Konzentration über ein tolerables Maß an, kommt es zur Schmerz-Reaktion. Durch die ‚Schmerzstoffe’ wird zum einen eine Sensibilisierung der Nerven-Enden bewirkt und zum anderen bewirken sie eine Engstellung der Blutgefäße im betroffenen Aral mit Minderung der Durchlässigkeit der Gefäßwände.

„Schmerz-Entstehung“

Es stellt sich die Frage:

Wie entsteht ein Schmerz?

(Pathomechanismen zur Schmerzentstehung)

Schmerz wird in der Hirnrinde wahrgenommen, die von afferenten (zuleitenden) Nervenfasern versorgt wird.

Aufgrund der sehr schnellen Nerven-Leitgeschwindigkeit von 120 m/sek. wird blitzschnell signalisiert, dass etwas nicht in Ordnung ist. Bei dem akuten und dem chronischen Schmerz wird dem Bewusstsein mitgeteilt, dass eine Verletzung bzw. Erkrankung vorliegt. Der psychogene/psychosomatische Schmerz ist Ausdruck einer seelischen Erkrankung. Zu diesen Erkrankungen zählen z.B. Ängste und Depressionen, ausgelöst durch Trauer, Verluste, Traumata oder allgemeine Lebenskrisen. Das Unbewusste sucht nach einer Lösung und benutzt den Körper als Ventil, so entstehen psychosomatische Schmerzen als Aus-druck innerer Krisen. In der Medizin spricht man von psycho-somatischen Schmerzen, wenn die schulmedizinische Diagnostik eine Erkrankung auf der körperlichen Ebene sicher ausschließt. Erst wenn der Patient die gründliche schulmedizinische „Diagnosemühle“ ohne pathologischen Befund durchlaufen hat, darf überhaupt erst von psychogenen/psycho-somatischen Schmerzen gesprochen werden.

Ursachen für eine Schmerzentstehung gibt es sehr viele (s. später).

„Stress-Achse“ & Gehirnstoffwechsel

Schmerz stellt immer – in unterschiedlicher Graduierung – „Stress für den gesamten Organismus“ dar.

Insbesondere kommen dabei/dadurch in einen Unrundlauf einmal die wichtige sogen. „hormonelle Stress-Achse“ und andererseits der gesamte „Gehirnstoffwechsel“ .

Zuerst zur „Stress-Achse“:

Seit einiger Zeit laufen die Erkenntnisse in der Schulmedizin darauf hinaus, dass sich in der ätiologischen Spurensuche eindeutige Indizien finden lassen, dass bei Stress/Distress und auch infolge von Schmerzen und insbesondere in der Stress-Reaktion bei chronischem Stress – die immens wichtige „Hypothalamus-Hypophysen-Vorderlappen-Nebennierenrinden-Gonaden-Schilddrüsen-Achse“ (oder -Verbundsystem) mit „die“ Schlüssel-Stellung einnehmen! Es handelt sich dabei um eine wichtige „Stress-Achse“. Bei Schmerzen liegt immer ein chronischer Stress vor mit der Folge: Hyperaktivität dieses endokrinen Verbundsystems! [bei Stress– physisch/körperlich, psychisch/emotional, neuro-mental/kognitiv, also auch beim chronischen Schmerz! – werden die Katecholamine Adrenalin, Noradrenalinund Dopaminfreigesetzt und über Vermittlung des Corticotropin-releasing hormone(CRH) wird das Adrenocorticotropin (ACTH)freigesetzt, das die Synthese und Ausschüttung des Cortisolsaus der Nebennierenrindestimuliert.

Der hauptsächliche Faktor, der die ACTH-Freisetzung steuert, ist wohl das CRH, daneben führt jedoch Stress in jeder Form auch zur Freisetzung des Arginin-Vasopressins(AVP) und der Aktivierung des Sympathicus, die beide für sich wieder die ACTH-Freisetzung fördern. Auch die Plasmakonzentration von Prolactinsteigt bei Belastung, wobei die physiologische Bedeutung noch unklar ist. Ebenso lässt sich beta-Endorphinkurze Zeit nach Belastungsbeginn in vermehrtem Maß im Blut nach-weisen].

In deren Folge kommt es zu einer gestörten Homöostase der Stress-Hormone mit der weiteren und unausweichlichen Folge für den Betroffenen: er ist in einem anhaltenden psychischen, später auch neuro-mentalen und zuletzt auch physischen Alarmzustand versetzt und wird dort unabwendbar festgehalten (Prof. Dr. Wolf-Dieter Gerber, Direktor des Instituts für medizinische Psychologie und medizinische Soziologie der Uni Kiel / publiziert 07/2011).

Nun zum „Gehirnstoffwechsel“:

In diesem Zusammenhang „Schmerzen“ müssen m.M.n. einige erklärende Worte zum Thema „Gehirnstoffwechsel“ gesagt werden:

Von großer Bedeutung & Wichtigkeit für einerseits bestmögliche Funktionsabläufe und andererseits Harmonie bzw. Balance der Prozesse in den Ebenen „Geist & Psyche“ ist die bestmögliche Einstellung & Funktionalität des „Gehirnstoffwechsels“ .

Wie im Stoffwechsel allgemein, so ist auch hier zu unterscheiden zwischen dem primären und dem sekundären Hirnstoffwechsel.

Beim primären Stoffwechsel handelt es sich um den Teil des Zellstoff-Wechsels, in dem Saccharide (Kohlenhydrate/Zucker), Lipide (Fette), Aminosäuren (Eiweißkörper) und ihre Derivate (= Abkömmlinge) umgesetzt werden.