Питер Годфри-Смит - Чужой разум. Осьминоги, море и глубинные истоки сознания

Кроме того, подобное положение вряд ли будет стабильным. Предположим, имеется популяция, в которой старые любезно передают «эстафету» в надлежащее время, но вот в ней появляется особь, которая не жертвует собой и просто продолжает жить. У этой особи с немалой вероятностью появится дополнительное потомство. Если отказ от самопожертвования также передастся по наследству, этот признак распространится и самопожертвование будет вытесняться. Так что, даже если старение полезно для вида в целом, этого недостаточно, чтобы оно закрепилось. Этот довод не закрывает окончательно вопроса о «скрытом преимуществе», но современная эволюционная теория старения исходит из других соображений.

Первый шаг был сделан в 1940-е годы британским иммунологом Питером Медаваром в кратком устном сообщении. Десятилетие спустя американский эволюционный биолог Джордж Уильямс проделал второй шаг. Еще через десяток лет, в 1960-е годы, Уильям Гамильтон (вероятно, величайший ученый в эволюционной биологии второй половины XX века) придал этой новой картине строгое математическое оформление. Хотя теория с тех пор в этом плане продолжает уточняться, основные идеи хороши своей простотой.

Начнем с мысленной модели. Представим себе некий вид животных, не подверженных естественному разрушению в ходе времени. У этих животных нет старения. Они рано начинают размножаться и продолжают давать потомство, пока не умирают от внешних причин — хищников, голода, удара молнии. Как предполагается, риск смерти от подобных событий будет постоянной величиной. В любой данный год вероятность умереть будет составлять, допустим, 5 %. Эта вероятность не повышается и не понижается с возрастом, но рано или поздно пройдет достаточное количество лет, чтобы та или другая неприятность наверняка вас настигла. Например, у новорожденного по этому сценарию шансы дожить до 90 лет равняются 1 %. Но если особь дожила до 90, у нее неплохие шансы дожить и до 91.

Теперь обратимся к биологическим мутациям. Мутации — это случайные изменения в структуре наших генов. Это сырье для эволюции: изредка происходят мутации, благодаря которым улучшается способность организма выживать и размножаться. Но подавляющее большинство мутаций вредно либо нейтрально. Эволюция обеспечивает так называемый равновесный уровень приспособленности в отношении множества генов. Работает это таким образом. Мутантные гены постоянно возникают в популяции из-за молекулярных сбоев. У особей с мутантными генами меньше шансов дать потомство, поэтому вредные мутации в конце концов устраняются из популяции. Но даже если каждая вредная мутация отсеивается, этот процесс отнимает время, а новые мутации продолжают появляться. Поэтому следует ожидать, что в популяции будут постоянно присутствовать те или иные вредные мутантные формы каких-то генов. Равновесный уровень приспособленности — это такое положение, при котором вредные мутации удаляются отбором с той же скоростью, с которой они возникают.

Мутации нередко оказывают влияние на определенные стадии жизненного цикла. Одни проявляют себя раньше, другие позже. Предположим, в нашей воображаемой популяции появляется вредная мутация, которая причиняет неудобства своим носителям только в достаточно позднем возрасте. Какое-то время носители этой мутации отлично себя чувствуют. Они размножаются и передают ее потомству. Большинство носителей мутации вообще никак от нее не пострадает , поскольку они умрут по другим причинам до того, как ее последствия проявятся. Только нетипичные долгожители ощутят на себе ее вредные последствия.

Поскольку в нашей модели особи размножаются до конца своей долгой жизни, естественный отбор проявит некоторую склонность сопротивляться мутации, проявляющейся в позднем возрасте. Среди долгоживущих особей те, у кого мутации нет, будут давать больше потомства, чем ее носители. Но мало кто проживет достаточно долго, чтобы разница оказалась значимой. Поэтому давление отбора на вредные мутации, проявляющиеся поздно, незначительно. Когда из-за молекулярных сбоев в популяции, как описано выше, возникают мутантные гены, то мутации, проявляющиеся поздно, будут устраняться отбором менее эффективно, чем те, которые проявляются в раннем возрасте.

В результате генофонд популяции накопит множество мутаций, которые будут оказывать вредное воздействие на долгожителей. Каждая из них будет распространяться все шире или, наоборот, утрачиваться случайным образом. Некоторые, скорее всего, закрепятся. Их носителями станут все. Тогда, если какой-то особи повезет избежать хищников и других природных опасностей и она проживет очень долго, рано или поздно в ее организме начнутся поломки, потому что воздействие мутаций даст о себе знать. Это будет выглядеть как «запрограммированный упадок», потому что последствия скрытых мутаций проявятся в определенное время. В популяции возникает старение.