Эрик Кандель - Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг

Ключ к успешному лечению любой болезни – раннее вмешательство. Например, ученые сумели выявить факторы риска и разработать способы предотвращения инфарктов. Почему бы не сделать то же самое для шизофрении?

Мы знаем, что риск возникновения шизофрении повышают генетические и средовые факторы, действующие на развивающийся мозг до рождения ребенка и в раннем детстве. Возможно, в будущем мы их определим и научимся вмешиваться раньше, чем расстройство проявит себя спустя годы. Как мы скоро увидим, одна генетическая вариация, которая воздействует на развивающийся мозг, уже выявлена. Кроме того, некоторые виды компьютерной нейровизуализации способны определять области повышенной дофаминовой активности, которая может служить биомаркером расстройства еще до развития психоза.

Как мы видели, первый психотический эпизод шизофрении обычно запускается в юности или ранней зрелости, когда стрессы повседневности оказываются слишком тяжелой ношей. Если начать лечение незамедлительно, молодых людей, как правило, удается стабилизировать. Однако слишком часто они обращаются к специалистам лишь через несколько лет после начала болезни. К тому же, если страдающий шизофренией перестает принимать лекарства, отрегулированная работа дофаминергических путей и других нейронных сетей вновь разлаживается, и тогда симптомы расстройства возвращаются.

Самым перспективным превентивным воздействием пока остается когнитивная психотерапия подростков и молодых людей с ранними признаками шизофрении, то есть в так называемый продромальный период . К сожалению, признаки, предваряющие первый психотический эпизод, довольно расплывчаты. Человек может быть немного подавлен, хуже справляется со стрессом или чуть более расторможен, чем обычно, часто озвучивая свои мысли. Как мы знаем, серьезные психические расстройства часто характеризуются гиперболизацией обычного поведения, поэтому на первых порах распознать малозаметные изменения непросто.

Превентивные терапевтические методики разрабатывают, чтобы помочь молодым людям развить когнитивные способности и исполнительные функции префронтальной коры, регулирующие способность контролировать свое поведение. Благодаря этому они будут лучше справляться с повседневным стрессом и успешнее устраивать свою жизнь, снижая тем самым вероятность развития психотических эпизодов.

В период беременности факторы среды, такие как недостаточность питания, инфекции, стрессы или токсины, могут взаимодействовать с генетическими факторами, повышая риск формирования у плода аномально работающих дофаминергических путей. Функционально неполноценные пути становятся фундаментом для развития шизофрении в будущем, когда мозг подростка отреагирует на стрессы повседневной жизни избыточной выработкой дофамина.

Точно такие же неблагоприятные события или ситуации во время беременности могут влиять и на формирование тех сетей в префронтальной коре плода, которые управляют мышлением и исполнительными функциями мозга. Аномалии в этих нейронных сетях перерастают в характерные для шизофрении когнитивные симптомы, в частности нарушения рабочей памяти.

Рабочую память можно рассматривать как способность на короткое время запоминать информацию, которая необходима для управления мышлением и поведением. Прямо сейчас вы используете рабочую память, чтобы держать в уме все, что уже прочитали, и только благодаря этому дальнейшее повествование будет казаться вам логичным. Нарушения рабочей памяти помешали бы этому. Кроме того, из-за них вам было бы сложно планировать свой день и нормально работать.

Рабочая память развивается с детства до поздней юности, постепенно улучшаясь и улучшаясь. В 7 лет дети, у которых через 10–15 лет диагностируют шизофрению, имеют нормальную рабочую память. А к 13 годам она уже сильно отстает в развитии от нормального показателя для этого возраста. Ключевой компонент рабочей памяти – пирамидные нейроны префронтальной коры, название которых объясняется тем, что их тела по форме напоминают треугольники. Во всех остальных отношениях – как структурно, так и функционально – эти клетки не отличаются от других нейронов.

Как мы знаем, нейроны передают информацию по аксонам, которые формируют синапсы с дендритами принимающей клетки. Синапсы пирамидных нейронов в большинстве своем образуются на дендритных шипиках – небольших наростах на дендритах. Количество дендритных шипиков нейрона служит грубым показателем объема и богатства получаемой им информации.