Валентина Латышева - Отек головного мозга

Среди методов хирургического лечения отека головного мозга выделяют две большие группы.

К первой группе относят удаление патологического образования, которое непосредственно вызвало отек. В этих случаях резекция опухоли, удаление абсцесса или внутричерепной гематомы приводит не только к прямому снижению ВЧД, но и уменьшению отека мозгового вещества за счет прекращения воздействия вызывающего его процесса.

Внутричерепные объемные образования, протекающие с повышением ВЧД, должны быть резецированы как можно быстрее. Острая эпидуральная и субдуральная гематомы являются ургентными случаями, особенно эпидуральная гематома, поскольку источник кровотечения в большинстве случаев – это артериальный сосуд.

Хирургические вмешательства при спонтанных внутримозговых кровоизлияниях имеют свои показания. Любое кровоизлияние в мозг, вызывает его отек. При этом удалению хирургическим путем подлежит гематома больших полушарий мозга в диаметре более 3 см, а локализующаяся в полушариях мозжечка и вызывающая сдавление прилегающих участков головного мозга при размере более 2 см. Подлежат удалению нетравматические гематомы, располагающиеся латеральнее внутренней капсулы.

Ко второй группе методов хирургического лечения отека головного мозга относят декомпрессивные краниоэктомии.

Общепринятым патогенетическим методом хирургического лечения отека головного мозга является декомпрессивная краниоэктомия (резекция костей свода черепа на большом протяжении), показанием к которой являются: тяжелый ушиб головного мозга (ушиб объемного типа); обширный инфаркт головного мозга; стойкая внутричерепная гипертензия после аневризматических кровоизлияний; нетравматические внутримозговые кровоизлияния с глубоким расположением, недоступные прямому удалению; венозные инфаркты на фоне тромбоза синусов; гидроцефалия, требующая вентрикулоперитонеального (или другого вида) шунтирования.

В некоторых случаях при декомпенсации внутричерепной гипертензии при опухолях головного мозга вместо удаления новообразования, хирург также вынужден выполнять срочную декомпрессивную трепанацию.

Основная цель декомпрессивной краниоэктомии – прерывание патофизиологического каскада реакций, возникающих согласно доктрины Монро–Келли. Резекция костей черепа переводит закрытое пространство полости черепа с фиксированным объемом в открытую систему, что обеспечивает дополнительное пространство для свободного смещения головного мозга (пролабирование мозгового вещества в трепанационное отверстие).

Большой трепанационный дефект (минимальный диаметр трепанационного окна для декомпрессии составляет 6 см) с широким вскрытием твердой мозговой оболочки с последующей ее пластикой или без ушивания оболочки обеспечивает контроль за ВЧД, оптимизацию ЦПД и мозгового кровотока, таким образом, предупреждая вторичное повреждение головного мозга и самое главное – развитие дислокационного синдрома.

Существует два вида костной декомпрессии: гемикраниоэктомия и бифронтальная краниоэктомия. Гемикраниоэктомию чаще выполняют в ситуациях, когда имеется односторонняя или очаговая патология. Хирургическое вмешательство включает резекцию лобно–височно–теменного фрагмента черепа диаметром не менее 12 см, рассечение твердой мозговой оболочки и ее пластику.

Бифронтальная краниоэктомия может быть эффективной у пациентов с двусторонним повреждениям лобных долей, с диффузным отеком мозга, при отсутствии фокальных новообразований.

Так называемый злокачественный (обширный) инфаркт в бассейне средней мозговой артерии является наиболее угрожающей формой инфаркта мозга и встречается в 10–15% всех супратенториальных инсультов. Термин «обширный» обусловлен значительной территорией паренхиматозной ишемии с отеком и дислокационным синдромом. Обычно такой инфаркт в бассейне средней мозговой артерии захватывает более чем 50% кровоснабжаемой области. При этом основной причиной летальных исходов является височно–тенториальное вклинение вследствие ОГМ.

Максимальная польза от декомпрессивной трепанации может быть достигнута при как можно раннем вмешательстве до развития вклинения.

Показания при супратенториальном инфаркте головного мозга: прогрессирующее угнетение сознания по ШКГ менее 12 баллов, по шкале NIHSS более 20 баллов, смещение срединных структур головного мозга более 4 мм при КТ/МРТ; стойкое повышение ВЧД более 20–25 мм рт. ст.; обширный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии, с зоной паренхиматозной ишемии с постишемическим отеком и латеральным и/или аксиальным смещением ствола головного мозга более 7,5 мм при КТ/МРТ; наличие области пониженной плотности с размером более 50% бассейна средней мозговой артерии при КТ/МРТ в сроки менее 5 ч от развития инсульта; наличие области пониженной плотности во всем бассейне средней мозговой артерии при КТ/МРТ в сроки менее 48 ч от развития инсульта; односторонний инфаркт мозга объемом более 145 см или вовлекающий не менее 2/3 бассейна средней мозговой артерии при КТ/МРТ.