Михаил Ахманов - Настольная книга диабетика. Как наладить жизнь с непростым диагнозом

Подчеркнем, что данный метод является не полным излечением диабета, а мерой облегчения болезни в особо тяжелых случаях. Однако бесценный опыт, накопленный во время таких процедур, может очень пригодиться, если ученые сумеют вырастить здоровые бета-клетки из стволовых. Недавно это произошло: как сообщает издание «Дейли Телеграф», британским исследователям из Гарвардского университета удалось создать клетки, вырабатывающие инсулин (см. сообщение от 10.10.2014 на портале naked Science). Бета-клетки или их аналог выращены из эмбриональных стволовых клеток и пригодны для трансплантации; в настоящий момент ведутся опыты на животных. Возможно, мы стоим на пороге величайшего открытия в медицине – ведь в надежном способе замены органов нуждаются не только диабетики, но и многие другие больные.

Однако наилучшим вариантом стала бы не трансплантация извне бета-клеток, полученных тем или иным путем, а их регенерация в организме больного и защита от аутоиммунных атак. Известно, что в поджелудочной железе около миллиона «островков Лангерганса», а производящие инсулин бета-клетки исчисляются сотнями миллионов. Естественно задаться вопросом: сохраняются ли эти клетки у здорового человека на всю жизнь или существует некий механизм их воспроизводства и замены? К настоящему времени точно установлено, что бета-клетки, отслужив свой срок, отмирают и заменяются новыми, причем существуют два способа их регенерации. В первом случае работает основной механизм – деление клетки на две, но в особых случаях может запускаться и резервный – образование бета-клеток из «недифференцированных» клеток, которые, как выяснилось, тоже имеются в поджелудочной железе. Эти процессы идут медленно, но есть способы их ускорить.

В главе 10 мы говорили об инкретин-миметиках, новых классах препаратов ГПП-1 и ДПП-4, способных приостанавливать гибель бета-клеток в случае диабета 2 типа. В настоящее время действие этих препаратов изучается очень активно. Одно из исследований синаглиптина (янувии) на лабораторных животных показало, что препарат сохраняет массу бета-клеток поджелудочной железы. Затем были проведены клинические исследования с участием 500 пациентов с диабетом 2 типа, подтвердившие этот вывод – препарат повышал активность бета-клеток и, возможно, способствовал их регенерации.

В другом исследовании, описанном в статье Е.В. Карповой («Диабет. Образ жизни» за 2012 год, № 1), изучалось воздействие вилдаглиптина (галвуса) в сочетании с другими препаратами. Первая группа больных диабетом 2 типа получала галвус и метформин, вторая – галвус и инсулин длительного действия, третья – галвус, инсулин и метформин. Во всех случаях (особенно во втором и третьем) отмечено существенное повышение активности бета-клеток. Аналогичные результаты также были получены во многих международных исследованиях препаратов ГПП-1. Автор указанной выше статьи с осторожностью замечает, что инкретин-миметики, возможно, способны стимулировать регенерацию бета-клеток у больных диабетом 2 типа, хотя (цитируем) «к настоящему времени еще не собрано достаточно доказательных данных, насколько этот процесс выражен у человека».

Можно предположить, что при диабете 2 типа, когда у больного сохранены собственные бета-клетки, регенерация идет в рамках основного механизма, то есть деления здоровой клетки на две. При диабете 1 типа такой процесс невозможен, поскольку бета-клеток у больного просто нет. Но, быть может, удастся запустить резервный механизм регенерации – образование бета-клеток из «недифференцированных», то есть подобных стволовым? Данная идея требует проверки на практике, и в последние годы при медикаментозном лечении диабета 1 типа к пролонгированным инсулинам стали добавлять жидкие препараты ГПП-1. Как мы уже отмечали, появился новый тип препаратов-смесей, где в одном картридже содержатся деглудек и лираглутид (тресиба и виктоза, «Ново Нордиск») или гларгин и ликсисенатид (лантус и препарат ГПП-1, еще не зарегистрированный в России, «Авентис»).

Коснемся теперь самого важного момента. Предположим (что весьма вероятно), будет создан эффективный препарат, стимулирующий тот или иной механизм образования бета-клеток. Но, как мы уже отмечали в первых главах, первопричина диабетического заболевания в любой его форме до сих пор неизвестна. Это означает, что в случае диабета 1 типа новые бета-клетки, возникшие в процессе регенерации, будут по-прежнему подвергаться аутоиммунной атаке, а в случае диабета 2 типа секретируемый ими инсулин будет по-прежнему плохо усваиваться телесными тканями. Иначе говоря, если причина диабета не устранена, регенерация не приведет к излечению, и этот резерв организма будет со временем исчерпан. Если мы не в состоянии повлиять на первопричину и добиться полной победы над диабетом, нужно хотя бы защитить новые бета-клетки от уничтожения.