Ян Кимаковский - Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза

Также хотелось бы здесь упомянуть, что руководствуясь обобщенными данными ряда крупных сердечно-сосудистых исследований, Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов; Food and Drug Administration, (FDA – авторитетный Орган контроля качества в США) пришла к заключению, что совокупные научные доказательства, не подтверждают выводы о том, что медикаментозное снижение уровня триглицеридов и/или увеличение ЛПВП (холестерина липопротеидов высокой плотности; альфа-липопротеиды; HDL холестерин; «хороший» холестерин), среди пациентов принимающих статины приводит к снижению риска сердечно-сосудистых заболеваний…»

Это и не удивительно, т. к. искусственное снижение уровня холестерина при помощи статинов не влияет на патогенез атеросклероза, не воздействует на его воспалительную природу. А уж чему налипнуть на воспалённую и повреждённую стенку сосудов, организм непременно найдёт и без холестерина, в этом даже сомневаться не приходится.

В работе «Статины и миопатия: молекулярные механизмы» Драпкина О. М., Чернова Е. М., Корнеева О. Н., Первый МГМУ имени И. М. Сеченова. Клиника пропедевтики внутренних болезней Первого МГМУ им. И. М. Сеченова (Директор клиники академик РАМН Ивашкин В. Т.) ресурс – https://medi.ru/info/565/, говорится о миопатии вследствие приёма статинов. Миопатия приводит к слабости и атрофии мышц. Наше сердце тоже мышца, причём самая главная, а её кровоснабжение страдает при атеросклерозе. И если на эту уже больную мышцу подействовать статинами, нетрудно представить, что за этим может последовать.

В таких источниках как: Медведев Ж. Холестерин: наш друг или враг? Журнал «Наука и жизнь», № 1, № 2 2008;

M. N Haan. (2009). Review: statins do not protect against development of dementia. Evidence-Based Mental Health. 12, 114–114 говорится о том, что длительный приём статинов обернулся для пациентов ослаблением памяти, повышенным риском болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера. Ни к чему не призываю, разве что к тому, чтобы задуматься.

Пожалуй, наиболее редко встречающаяся и необычная причина повышения холестерина – семейная гиперхолестеринемия (СГХС) – наследственная патология, обусловленная мутацией генов. Сопровождается значительным повышением уровня в крови ЛПНП и как следствие, преждевременным развитием и прогрессирующим течением атеросклероза, как правило, в молодом возрасте. Различают гетерозиготную (ген мутантен на одной из парных хромосом) и гомозиготную (ген мутантен на обеих парных хромосомах) СГХС. Уровень общего холестерина (ОХС) у пациентов с гетерозиготной формой СГХС (геСГХС), когда генетический дефект, унаследован от одного из родителей, обычно составляет 7,5-14 ммоль/л. При гомозиготной форме СГХС (гоСГХС), при которой генетический дефект, унаследован от обоих родителей, – 14–26 ммоль/л. Особого внимания заслуживают носители гоСГХС, у которых тяжёлая гиперхолестеринемия приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям уже в детстве и юности.

Развитие СГХС обусловлено дефектами генов белков, участвующих в метаболизме липопротеидов, в результате которых нарушается захват клетками ЛПНП-частиц и в крови повышается уровень ЛПНП. Самая частая генетическая причина СГХС – мутация в гене рецептора липопротеидов низкой плотности (ЛПНП-рецептора), который расположен главным образом на поверхности гепатоцитов (клеток печени) и играет ключевую роль в связывании и выведении из кровотока циркулирующих ЛПНП-частиц. На сегодняшний день известно более 1600 мутаций гена LDLR, способных нарушить функцию рецептора и вызывать развитие СГХС. Мутации в гене LDLR обуславливают от 85 до 90 % случаев СГХС.

Вторая по частоте причина СГХС – мутация в гене аполипопротеина В (APOB), кодирующего аполипопротеин В100, входящий в состав ЛПНП-частиц и ответственный за связывание ЛПНП с рецептором. В результате изменений в гене половина ЛПНП-частиц не способна связаться с ЛПНП-рецептором. Мутации гена APOB обеспечивают от 5 до 10 % случаев СГХС. Выявлено несколько патогенных мутаций гена APOB.

Носители мутаций гена LDLR имеют более высокий уровень ОХС и ХС-ЛПНП и более выраженные проявления атеросклероза артерий, чем носители мутаций гена APOB.

Третий ген, мутации в котором способны приводить к развитию СГХС, – это ген PCSK9. Этот тип мутации вызывает повышенное разрушение ЛПНП-рецепторов, в результате чего уменьшается количество рецепторов на поверхности клетки и развивается гиперхолестеринемия. На мутации гена PCSK9 приходится меньше 5 % случаев СГХС.

Современная концепция развития атеросклероза, построенная на липидно-инфильтрационной теории (той самой, что берёт своё начало с опытов над кроликами) вполне применима к атеросклерозу у лиц с данными мутациям, поскольку уровень холестерина у них достаточно высок в течение длительного времени. В субэндотелиальное пространство попадает много окисленных ЛПНП. Чем выше уровень ЛПНП в плазме крови, тем интенсивнее протекает этот процесс. А при длительном нахождении ЛПНП в крови вероятность окисления частиц возрастает. Происходит это при СГХС даже в отсутствии всех тех факторов, которые являются причиной повышения холестерина у лиц без СГХС. При этом развитие атеросклероза, ишемической болезни сердца у больных СГХС значительно ускоряется под действием тех же факторов риска, которые значимы для лиц без СГХС. Среди модифицируемых это: артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, низкая физическая активность, ожирение, гипотиреоз, повышенный уровень гомоцистеина, дефициты веществ.