Ян Кимаковский - Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза

«Плохой» холестерин (ЛПНП) у участников исследования, принимавших плацебо, оказался выше, чем во второй группе (134 мг/дл против 94 мг/дл). Но и связи между смертностью в обеих группах и уровнем ЛПНП на начальном этапе или в ходе снижения среднего уровня ЛПНП обнаружено не было.

Два исследования, опубликованные в Expert Review of Clinical Pharmacology говорят нам о том, что статины на самом деле вызывают ряд серьёзных побочных эффектов, и вместо снижения риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, они в действительности только увеличивают его!

Учёные из университета в Нагое, Япония, утверждают, что раскрыли механизм, посредством которого статины могут фактически вызывать склерозирование артерий и провоцировать возникновение сердечных заболеваний.

Ингибируя (блокируя) 3-гидрокси-3-метилглутарил (ГМГ) КоА-редуктазы (ферменты, участвующие в производстве холестерина печенью), статины истощают коэнзим Q10, который необходим митохондриям организма для выработки аденозинтрифосфата, известного как АТФ и использующегося организмом для получения энергии. Слишком низкая выработка АТФ приводит к недостатку энергии в клетках и дегенерации. Поскольку сердце является мышцей, требующей большого количества энергии (т. к. оно должно беспрерывно перекачивать кровь), недостаток энергии чувствуется в нём гораздо сильнее, чем в других мышцах.

Кроме того, статины также истощают небелковую часть белка, известную под названием Гем А, которая транспортирует железо и кислород к сердцу. Это ещё больше лишает сердце энергоснабжения, способствует гипоксии клеток сердца.

Исследователи отмечают, что статины также препятствуют синтезу витамина K2 в организме. Этот витамин защищает артерии от формирования холестериновых бляшек, от отложения кальция на стенках сосудов. И наконец, они блокируют селенопротеины, в том числе глутатионпероксидазы, защищающие мышечные ткани (в том числе сердечную мышцу) от окислительного повреждения, вызываемого свободными радикалами.

«Нарушение биосинтеза селенопротеинов может быть фактором развития хронической сердечной недостаточности, в связи с расширением камер сердца (дилатационной кардиомиопатией связанной с дефицитом селена»).

«Таким образом, „эпидемия“ сердечной недостаточности и атеросклероза, поразивших современный мир, как это ни парадоксально, усугубляется масштабным использованием статинов» – говорят исследователи.

И ещё цитата их выводов:

«Мы полагаем, что текущая система лечения сердечно-сосудистых заболеваний с использованием статинов, неимоверно переоценена». Конец цитаты.

Статины лишь уменьшат уровень холестерина в крови, включая ЛПНП – т. н. «вредный» холестерин. Но на адгезию (прилипание к сосудистой стенке) форменных элементов крови это никак не повлияет. Тем более, что главным предиктором ССЗ является высокий уровень гомоцистеина, а не холестерина. Гомоцистеин (ГЦ) делает с сосудами следующее, по цепочке: повреждение → воспаление → высвобождение молекул адгезии (стимулирующих налипание на сосуды форменных элементов крови) → повышение свёртываемости. Так, если у человека высокий гомоцистеин, то даже при нормальном уровне холестерина начинается атеросклероз (повреждения и воспаления, вызванные действием гомоцистеина «латаются» при помощи адгезии форменных элементов крови, а не только холестерина. В очаге воспаления также откладываются соли кальция). При низком же уровне гомоцистеина, холестерин, перекрывая верхнюю норму, не приводит к атеросклерозу (если высокий уровень холестерина вызван иными причинами, а не повреждением сосудистой выстилки). Когда же он повышается в ответ на повреждение оной, то даже заблокировав фермент ГМГ КоА-редуктазу и снизив синтез холестерина, атерогенность сохранится и риски не снизятся, т. к. налипать (адгезироваться) будут и тромбоциты, и лимфоциты, что и было продемонстрировано в исследовании, упомянутом выше. В более же долгосрочной перспективе, риски ССЗ, в т. ч. атеросклероз и инфаркт, вероятнее всего даже возрастут (из-за блокировки синтеза коэнзима Q10 и вит. K2, усиления воспаления, не «залатанного» холестерином и призывающего адгезию форменных элементов крови путём усиления экспрессии (т. е. выделения) молекул адгезии. Т. е. что делают статины – они просто снижают холестерин. Топорно и не влияя на причины его роста. Также не влияют они и на главные звенья развития атеросклероза: воспаление они не снижают, а вот энергоснабжение клеток сердца уменьшают, риски налипания солей кальция на атеросклеротической бляшке увеличивают. Форменные элементы крови как налипали, так и будут налипать.