Нэлла Парамонова - Заболевания органов дыхания в детском возрасте

Передача вируса СПИДа происходит чаще всего половым путем, однако возможно заражение здорового человека при переливании крови, плазмы, пересадке органов инфицированных доноров. Имеет место и так называемый шприцевой путь передачи инфекции, особенно значимый для детей–наркоманов. Передача инфекции может происходить от инфицированной матери к ребенку до, во время или вскоре после родов.

При ВИЧ–инфекции страдает клеточное звено иммунитета, прежде всего Т 4–лимфоциты (Т–хелперы), имеющие на своей поверхности рецепторы – CD 4 +. Подобные рецепторы имеют макрофаги, моноциты, клетки нейроглии. Внедряясь в клетки, вирус размножается в них, приводя к гибели Т–лимфоциты и другие клетки. Наряду с этими изменениями повышается активность В–лимфоцитов, что приводит к увеличению уровня сывороточных иммуноглобулинов IgM и IgG (гипергаммаглобулинемия в крови). В дальнейшем гиперфункция В–лимфоцитов сменяется их гипофункцией и уменьшением образования антител.

Под воздействием ВИЧ–инфекции происходит снижение продукции лимфокинов и повышение содержания в крови ЦИК. Возникают аутоиммунные процессы с определенными клиническими проявлениями.

Классификация ВИЧ–инфекции (В.И. Покровский, 1989):

■ Стадия инкубации.

■ Стадия первичных проявлений:

• Острая лихорадочная фаза.

• Бессимптомная фаза.

• Персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

■ Стадия вторичных заболеваний:

• Потеря массы тела 10%, грибковые, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек. Опоясывающий герпес. Повторные фарингиты, синуситы.

• Потеря массы тела более 10%, диарея, волосистая лейкоплакия полости рта.

• Генерализованная инфекция: пневмоцистная пневмония, атипичный микобактериоз, саркома Капоши, кандидоз.

■ Терминальная фаза. Специфическое поражение ЦНС.

Выделяют и клинические формы заболевания (В.Ф. Учайкин, А.Г. Рахманова, Н.А.Чайка, 1989):

■ легочную.

■ кишечную.

■ церебральную.

■ онкогенную.

■ диссеминированную.

Легочные изменения находят у 80% детей. Преобладают изменения лимфоидной ткани легкого: выделяют лимфоидный интерстициальный пневмонит, легочную лимфоидную гиперплазию и поликлональную полиморфную В–клеточную лимфопролиферацию.

Клиника зависит от типа поражения лимфоидной ткани. При лимфоидной интерстициальной пневмонии (ЛИП) отсутствуют клинические признаки болезни – кашель, одышка, и только по рентгенологическим данным – обогащению интерстициального рисунка легкого, наличию теней, обусловленных лимфоидной инфильтрацией, – можно заподозрить интерстициальную пневмонию.

При варианте легочной лимфоидной гиперплазии (ЛЛГ) клинически отмечаются кашель, боль в области грудной клетки, цианоз, наблюдается формирование хронического «легочного сердца».

Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка и увеличение лимфатических узлов в прикорневых областях.

Последний вариант – поликлональная полиморфная В–клеточная лимфопролиферация (ПБКЛ) – развивается в терминальной фазе болезни.

При этом варианте легочные структуры почти полностью замещаются лимфоидной пролиферацией. Такая же лимфоидная пролиферация отмечается и в других органах – почках, печени, селезенке, кровеносных сосудах. Наблюдается лимфопластическая инфильтрация альвеолярных перегородок.

Значительное ухудшение в состоянии пациентов возникает при присоединении оппортунистических инфекций и прежде всего пневмоцистной пневмонии, которая может протекать как со скудными проявлениями, так и с клинически выраженной одышкой, цианозом, выделением мокроты. К пневмоцистной пневмонии может присоединиться цитомегаловирусная, а также и обычная бактериальная пневмония, что резко ухудшает течение болезни.

Лечение ВИЧ–инфекции в стадии СПИДа с легочными поражениями предусматривает:

■ проведение этиотропной терапии (применение противовирусных препаратов).

■ патогенетическое лечение иммуномодулирующими препаратами и иммунозаместительная терапия.

■ лечение, направленное на борьбу с оппортунистическими инфекциями.

В настоящее время имеется большое количество противовирусных средств, которые используются для лечения этих пациентов. Применялись азидотимидин, ретровир (зидовудин) в дозе 5–10 мг/кг, перорально через 4 часа курсами по 4–6 нед, а также рибавирин (виразол), сурамин, ацикловир, декстрансульфат, дидезоксицитидинрифабутин и др. Одни из препаратов (например, декстрансульфат) подавляют связывание вируса клетками, другие подавляют роль сопутствующих инфекций (микобактерий, цитомегаловирус и др.).