Дмитрий Львов - Лихорадка Западного Нила

Для микроскопического исследования фрагменты головного мозга и внутренних органов фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, заливали в парафин по общепринятой методике. Парафиновые срезы толщиной 6–8 мкм после депарафинизации окрашивали гематоксилином и эозином, по Нисслю, азур II и эозином, замороженные среды окрашивали суданом III. Иммуногистохимическое исследование с целью определения экспрессии антигенов вируса лихорадки Западного Нила проводили с помощью двойных антител, для фонового докрашивания использовали гематоксилин.

Таблица 6. Возрастно–половая характеристика умерших от серозного менингоэнцефалита.

Таблица 7. Распределение умерших от серозного менингоэнцефалита по длительности заболевания (только по известным данным).

Таблица 8. Распределение умерших от серозного менингоэнцефалита по районам проживания.

Наиболее выраженные изменения в тканях головного мозга и внутренних органов наблюдались при микроскопическом исследовании. В мягких мозговых оболочках отмечался выраженный отек, полнокровие и стазы в мелких сосудах, диффузная инфильтрация лимфоцитами примесью единичных эозинофилов, плазматических клеток и лейкоцитов, в случае у умершего мужчины 77 лет имелись очаговые кальцинаты. В веществе мозга отмечались резко выраженные явления отека, в стенках мелких сосудов очаги фибриноидного набухания и некроза, периваскулярно имелись очаговые накопления микроглиальных элементов. В нервных клетках III–IV слоев коры, стриопаллидарной системы, таламических ядер, лимбической системы наблюдались сраженные дистрофические изменения, to многих случаях – скопления «синих шаров». Более выраженными были изменения в нейронных скоплениях продолговатого мозга, перивентрикулярных зонах, де имели место явления гиперхроматоза, лизиса, нейронофагии, выявлялись участки, в которых нейроны практически отсутствовали, в отдельных клетках черной субстанции отмечалось уменьшение количества меланина в нервных клетках, имелись отложения меланина вне нервных клеток, отмечались периваскулярные скопления значительного количества микроглиальных элементов. При иммуногистохимическом исследовании экспрессия антигенов вируса выявлялась в эндотелии сосудов, цитоплазме нервных клеток, покровных клетках сосудистых сплетений боковых желудочков мозга.

Во всех случаях в ткани легких отмечались явления ателектаза и дистелектаза, утолщение межальвеолярных перегородок за счет инфильтрации их макрофагами и лимфоцитами, в просветах альвеол скопления эозинофильной жидкости со значительным количеством крупных, одноядерных клеток, альвеолярных макрофагов с примесью лимфоцитов, эритроцитов, единичных лейкоцитов. Скопления гранул гемосидерина обнаруживались как внеклеточно, так и внутриклеточно в сидерофагах. Эпителий бронхов и бронхиол подвергался очаговому отторжению, перибронхиально и периваскулярно отмечались скопления лимфоцитов с примесью макрофагов. В сосудах легких отмечались явления полнокровия, очаговые стазы, в одном случае – тромбозы мелких сосудов с явлениями очаговых геморрагических инфарктов.

В миокарде помимо мелко– и крупноочагового склероза наблюдались: выраженный межмышечный отек, явления полнокровия, стаза и микротромбоза в сосудах микроциркуляторного русла, периваскулярные, очаговые инфильтраты из лимфоцитов с примесью единичных макрофагов и плазматических клеток. Со стороны кардиомиоцитов отмечались признаки белковой дистрофии и липофусциноза, при поляризационной микроскопии выявлялись признаки субсегментарных и сегментарных контрактур, явления очагового миоцитолизиса.