Владимир Ивашкин - Лечение осложнений цирроза печени

Гепаторенальный синдром – функциональная почечная недостаточность, протекающая без органических изменений почек. Международное общество по изучению асцита для установления диагноза ГРС рекомендует использовать следующие критерии (Salerno F. et al., 2007).

■ Цирроз печени с асцитом.

■ Креатинин сыворотки крови >1,5 мг/дл (>133 ммоль/л).

■ Отсутствие снижения креатинина сыворотки крови <1,5 мг/дл (<133 ммоль/л) после 2–дневной отмены диуретиков и введения растворов с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной 100 г в сутки).

■ Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарственных препаратов).

■ Отсутствие паренхиматозных заболеваний почек при наличии протеинурии (>500 мг в сутки), микрогематурии (>50 эритроцитов в поле зрения) и/или изменений почек при УЗИ.

У больных с декомпенсированным циррозом печени в конечном итоге присоединяется и прогрессирует функциональная почечная недостаточность. Примерно у 15% пациентов ГРС развивается в течение 6 мес от момента первой госпитализации по поводу асцита, у 40% – в течение 5 лет [10].

Возможно развитие двух типов ГРС. ГРС 1 типа протекает с быстрой декомпенсацией, сывороточный уровень креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл. Этот синдром чаще возникает на фоне СБП, алкогольного гепатита или выполнения объемного парацентеза без последующего восполнения альбумином. Без лечения или пересадки печени больные с ГРС 1 типа живут не более 2 нед.

ГРС 2 типа развивается у пациентов с декомпенсацией заболевания печени и тесно связан с резистентным асцитом. Для ГРС 2 типа характерно медленное течение, почечная недостаточность выражена в меньшей степени (креатинин сыворотки не превышает 2,5 мг/дл).

Специфических клинических симптомов ГРС нет. Клинические признаки определяются сочетанием симптомов острой почечной недостаточности с прогрессирующей печеночной недостаточностью и портальной гипертензией. Для ГРС характерны жажда, апатия, слабость. Отмечают увеличение живота, снижение артериального давления, возможно нарастание желтухи. К типичным почечным признакам ГРС относят олигурию, снижение фильтрационной функции почек с умеренным повышением уровня креатинина и азота мочевины сыворотки крови, при этом концентрационная способность почек достаточно сохранна. Протеинурия, изменения в мочевом осадке при ГРС минимальны и обнаруживаются редко. В терминальной стадии ГРС могут присоединиться гиперкалиемия, гипохлоремия [7].

При наличии у пациента выраженного асцита, не отвечающего на проводимую терапию, артериальной гипотензии, гипонатриемии необходимо помнить о вероятности развития у него ГРС. Диагноз ГРС устанавливают при наличии всех критериев Международного общества по изучению асцита (2007). После выявления почечной недостаточности необходимо последовательно исключить преренальную почечную недостаточность, развивающуюся при потере жидкости; гемодинамический и септический шок, вызвавший острый канальцевый некроз; прием нефротоксических препаратов; хронические заболевания почек и обструкцию мочевыводящих путей. ГРС устанавливают, если все другие причины почечной недостаточности исключены, а также проведено лечение гиповолемии и сепсиса. В то же время возможно сочетание ГРС с другой патологией почек, которая в данный момент не обусловливает тяжесть состояния пациента.

ГРС чаще всего приходится дифференцировать от острого канальцевого некроза при токсических нефропатиях, нефрита, тяжелой инфекции (сепсис, острый холангит, лептоспироз, лихорадка), анурии при декомпенсированной сердечной недостаточности.

При остром канальцевом некрозе возможно поражение почек из–за нефротоксического действия вещества, которое привело к острой печеночной недостаточности (парацетамол, бледная поганка), или вследствие действия антибиотиков, рентгеноконтрастных препаратов. Почечная недостаточность у больных циррозом печени может быть вызвана не ГРС (табл. 11), а предшествующими заболеваниями почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.). Без предшествующей патологии печени острая почечная недостаточность в большинстве случаев возникает при остром вирусном гепатите. Вирусные гепатиты вызывают развитие гломерулонефрита, IgA–нефропатии, криоглобулинемии. Первичный склерозирующий холангит ассоциируется с мембранозным и мембранопролиферативным гломерулонефритом, васкулитом с антинейтрофильными антителами, тубулоинтерстициальным нефритом. Некоторые заболевания протекают с одновременным поражением печени и почек: саркоидоз, амилоидоз, системная красная волчанка, синдром Шегрена, неалкогольный стеатогепатит при сахарном диабете с диабетической нефропатией, поликистоз печени, шок, сепсис и недостаточность кровообращения. Поражение почек (интерстициальный нефрит) возможно у больных с патологией печени после приема некоторых лекарственных препаратов, в частности, аминогликозидов. Сочетанный прием ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (или блокаторов ангиотензиновых рецепторов) и нестероидных противовоспалительных средств вызывает падение артериального давления, снижение клубочковой фильтрации и развитие преренальной гемодинамической почечной недостаточности.