Валерий Кривецкий - Черепно-мозговая травма. Руководство

– компенсаторные возможности мозга;

– состояние и величина резервных внутричерепных пространств;

– возраст пострадавшего.

В зависимости от времени проявления клинигеских проявлений сдавления головного мозга внутричерепные гематомы подразделяются на:

– острые, проявляющиеся в течение первых трех суток после травмы;

– подострые, клинико-неврологическая симптоматика проявляется в сроки от 3 сут. до 3 нед.;

– хронические, признаки сдавления головного мозга выявляются в сроки свыше трех недель после травмы.

По объему излившейся крови выделяют гематомы:

– малых объемов – до 50 мл;

– средних объемов – 50 – 100 мл;

– больших объемов – 150 – 200 мл.

Корреляции между объемом гематомы и временем развития дислокационного синдрома не отмечается. Гематомы больших объемов могут длительное время не давать сколь-нибудь значимых клинических проявлений. В то же время гематомы малых размеров на фоне отека головного мозга могут дебютировать бурно с расстройством витальных функций.

Биомеханика травмы обусловливает преобладание эпидуральных и внутримозговых гематом в области удара и субдуральных и внутримозговых – в зоне противоудара. Для формирования гематом в задней черепной ямке характерно возникновение их по прямому механизму травмы, т. е. в зоне удара.

Фазность клинического течения свойственна и для внутричерепных гематом. Непосредственно после травмы характерных клинических проявлений гематомы может и не быть. По мере нарастания объема гематомы, гипоксии и отека головного мозга, истощения его компенсаторных возможностей развивается синдром сдавления. В связи с этим и в теорию, и в практику прочно вошел термин «синдром компрессии головного мозга».

Источниками формирования эпидуралъных гематом чаще всего являются поврежденные стволы и ветви оболочечных сосудов (в большинстве a. meningea media); диплоические сосуды; синусы твердой мозговой оболочки; пахионовы грануляции. Кровь скапливается между костью и твердой мозговой оболочкой.

Высокая прочность сращения твердой мозговой оболочки в области черепных швов и в особен: ности на основании обусловливает наиболее частую локализацию эпидуральных гематом в височной, теменной и теменно-затылочной областях, отграниченных швами, и казуистические случаи формирования их на основании черепа. Эти особенности анатомии приводят к формированию эпидуральных гематом «линзообразной» двояковыпуклой формы чаще по конвекситальной поверхности (рис. 8).

Рис. 8. Схема эпидуральной гематомы

Гематомы, формирующиеся из артериальных источников, клинически проявляются значительно быстрее, имеют больший объем по сравнению с «венозными».

Субдуральные гематомы (рис. 9) морфологически характеризуются скоплением крови под твердой мозговой оболочкой. Как уже было сказано, в большинстве случаев они формируются по механизму противоудара и зачастую связаны с полюсно-базальными очагами ушиба головного мозга. Анатомия субдурального пространства предопределяет ббльшую площадь и объем данных гематом, чем эпидуральных. Основными источниками формирования субдуральных гематом являются поврежденные: корковые сосуды в зоне ушиба головного мозга; парасинусные вены и лакуны; венозные синусы. Для субдуральных гематом характерен большой диапазон вариаций их объема. Считается, что типичные клинические проявления синдрома сдавления головного мозга могут быть выражены только при объеме гематомы не менее 75 мл. Однако такие неблагоприятные факторы, как сопутствующий ушиб головного мозга, экзогенная интоксикация, повторная ЧМТ, способствующие увеличению объема мозга, могут вызывать развитие выраженной очаговой полушарной симптоматики и дислокационного синдрома при гематомах объемом 30 – 40 мл.

Рис. 9 . Схема субдуральной гематомы: 1 – dura mater; 2 – haematoma

Рис. 10. Схема внутримозговой гематомы

Субдуральные гематомы задней черепной ямки объемом 30 – 50 мл считаются большими, так как приводят к раннему блоку ликворопроводящих путей на этом уровне и аксиальной дислокации мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку.