Лариса Шалковская - Основы физиологии сердца

Экспериментальные данные о пассивных свойствах миокарда свидетельствуют о том, что ведущая роль в повышении жестко-упругих характеристик миокарда принадлежит избыточному накоплению коллагена в интерстициальном пространстве, а не гипертрофии миоцитов (хотя она также участвует в увеличении жесткости миокарда). Если в условиях гипертрофии миокарда удается предотвратить появление фиброза, то жесткость остается в пределах нормы, а регрессия фиброза (но не гипертрофии) сопровождается нормализацией эластических свойств. Избыточное накопление коллагена и развитие фиброза получило название ремоделирования миокарда.

На жесткость миокарда в определенной степени влияет перикард, который ограничивает перерастяжение камер сердца притекающей кровью. Кроме того, перикард обеспечивает механическую взаимосвязь желудочков при объемных перегрузках сердца, а также «присасывающую» функцию желудочков. Поскольку желудочки связаны общей перегородкой и заключены в малорастяжимый перикард, механическое напряжение в одном желудочке влияет на диастолические свойства другого. Так, при увеличении объема правого желудочка имеет место увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке при низком диастолическом объеме. В опытах с перфузией коронарных артерий показано, что при снижении коронарного перфузионного давления менее 60 мм рт. ст. и повышении его более 150 мм рт. ст. также происходит увеличение жесткости миокарда. В случае же поддержания перфузионного давления в пределах от 60 до 150 мм рт. ст., то есть в условиях нормальных диапазонов ауторегуляции коронарного кровотока, жесткость миокарда практически не изменяется.

Влияние скорости расслабления на жесткость миокарда.Диастолическая жесткость миокарда возрастает в случае его неполного расслабления. Степень влияния неполного расслабления миокарда на его жесткость определяется в основном скоростью изоволюмического расслабления, которая может также зависеть и от частоты сердечных сокращений. Следовательно, при увеличении частоты сердечных сокращений диастолическое расслабление миокарда будет неполным, то есть жесткость миокарда повышается.

Присасывающее действие желудочков сердца.Еще в 1914 г. английский физиолог Э. Старлинг при регистрации давления в левом желудочке у собаки с вскрытой грудной клеткой отметил наличие отрицательного давления в левом желудочке в начале фазы быстрого наполнения. Особенно выражен этот эффект при низких остаточных объемах желудочков. Из сказанного следует, что скорость расслабления миокарда превышает скорость наполнения желудочка, что и создает отрицательное давление. Можно предположить, что присасывающий эффект желудочков в определенной степени обусловлен конструктивными особенностями сердца. Так, во время систолы сердце смещается в сторону, противоположную выбросу крови (своего рода «реактивный эффект»), тогда как во время расслабления оно как бы подтягивается навстречу поступающей крови, что и создает ее «подсасывание». Кроме того, при этом создается дополнительное отрицательное давление в полости перикарда. Во время систолы желудочков их объем уменьшается, а объем перикардиальной полости в силу жесткости перикарда остается постоянным.

Следовательно, в полости перикарда создается отрицательное давление, которое способствует венозному возврату и создает дополнительный градиент давления для наполнения предсердий и желудочков.

Вязко-эластические свойства миокарда.Эксперименты, проведенные на остановленном сердце, показали, что миокард обладает вязко-упругими свойствами, то есть напряжение в стенке желудочков зависит не только от объема крови, но и от скорости их наполнения. Вязко-упругие свойства миокарда приводят к снижению жесткости миокарда, особенно во время фазы быстрого наполнения желудочков, что способствует снижению диастолического давления в желудочках.

Роль предсердий в кровенаполнении желудочков.Как отмечалось, во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь незначительная часть (до 15 %) от конечно-диастолического объема крови желудочков, то есть роль систолы предсердий в кровенаполнении желудочков в условиях покоя невелика. Даже при отсутствии упорядоченного сокращения предсердий, например при мерцательной аритмии, если частота сокращений желудочков при этом невысока (до 90 уд/мин) (нормосистолическая форма мерцательной аритмии), кровенаполнение желудочков остается удовлетворительным, и сердечный выброс не снижается. В случае же мерцательной аритмии с увеличением частоты сокращений желудочков до 120–150 уд/мин (тахисистолическая форма) их кровенаполнение и сердечный выброс резко снижаются. Следовательно, роль нормальной систолы предсердий в кровенаполнении желудочков возрастает при увеличении частоты сердечных сокращений. Кроме того, вихревое движение крови из предсердий в желудочки во время систолы предсердий создает предпосылки для быстрого закрывания створок атриовентрикулярных клапанов, которые захлопываются еще до начала систолы желудочков. Поэтому в случае отсутствия нормального сокращения предсердий и неполного закрывания атриовентрикулярных клапанов может происходить обратное движение крови из желудочков в предсердия, что сопровождается уменьшением ударного объема сердца. В случае же преждевременного сокращения желудочков, которое при патологии может происходить одновременно с систолой предсердий, их кровенаполнение также снижается. При этом имеет место регургитация венозного кровотока из предсердий в полые вены. Таким образом, несмотря на незначительный «объемный» вклад, сокращение предсердий имеет важное значение в обеспечении нормальной внутрисердечной гемодинамики и наполнения желудочков, особенно при увеличении частоты сердечных сокращений.