Лариса Шалковская - Основы физиологии сердца

На скорость расслабления миокарда влияет также аффинность (сродство) связи Са 2+-тропонин С и АТФ-азная активность головок миозина. Очевидно, что при повышении сродства тропонина С к ионам Са 2+для высвобождения и удаления этого Са 2+из цитозоля клетки будет затрачено больше времени, что обусловит замедление релаксации.

АТФ-азная активность головок миозина влияет на скорость процесса расхождения нитей актина и миозина, что является необходимым условием возврата длины саркомера к исходной величине. Диастолическое расхождение нитей актина и миозина начнется не раньше того, как произойдет разрыв поперечных мостиков «последней волны», то есть тех мостиков, которые образовались непосредственно перед высвобождением Са 2+от связи с тропонином С. Скорость разрыва этих мостиков, определяемая АТФ-азной активностью головок миозина, зависит от:

– количества поступивших ионов кальция;

– сродства (аффинности) сократительных белков к ионам кальция;

– степени растяжения волокон миокарда (зависимость от преднагрузки);

– взаимодействия сократительных белков с АТФ;

– вязко-эластических свойств миокарда.

Исследования, проведенные в 1990-х гг., показали, что скорость расслабления миокарда тем больше, чем меньше остаточный (конечно-систолический) объем сердца. Это обусловлено как большим сохранением потенциальной энергии сердечного сокращения в случае низкого остаточного объема, так и выраженным укорочением миокардиальных волокон в конце систолы. Если остаточный объем сердца невелик, то в миокарде возникают так называемые восстанавливающие силы (по типу сжатой пружины), обусловленные, в частности, эластическими свойствами несократительных белков миокарда (коннектина, или титина, десмина, виментина и винкулина). Поскольку остаточный объем сердца зависит от сократимости миокарда, то увеличение сократимости миокарда, определяемое производной dP/dt, например, под влиянием катехоламинов, также вызывает увеличение скорости расслабления миокарда. Таким образом, остаточный объем сердца является одним из ключевых кардиогемодинамических факторов, определяющих скорость расслабления миокарда в диастолическом периоде.

Помимо расслабления миокарда к диастолической функции сердца относятся механизмы наполнения сердца кровью. В течение длительного времени в физиологической литературе считалось, что наполнение сердца кровью осуществляется пассивно, лишь под действием остаточной энергии крови, притекающей к сердцу. Однако исследования по биомеханике миокарда, проведенные в 1980–1990-х гг., позволили установить, что это представление верно лишь отчасти. На скорость наполнения желудочков кровью во время диастолы влияют следующие «сердечные» факторы:

1) пассивные эластические свойства миокарда, определяющие его жесткость;

2) скорость расслабления миокарда, влияющая на остаточное напряжение миокарда;

3) активное присасывающее действие желудочков во время диастолы;

4) вязко-упругие свойства миокарда;

5) функция предсердий.

Пассивные эластические свойства миокарда.Даже в условиях полного расслабления миокард обладает определенной жесткостью или эластичностью. При построении зависимости «давление – объем» на остановленном сердце наблюдается экспоненциальная зависимость давления в желудочках от объема крови, то есть по мере увеличения объема желудочков давление в них возрастает. Однако в условиях работающего сердца, особенно в раннюю фазу диастолического наполнения желудочков, жесткость последних может значительно изменяться, и кривая «давление – объем» смещается. Поэтому в норме даже при высоких объемах диастолическое давление в желудочках будет низким. При увеличении жесткости миокарда, что бывает, например, при так называемой диастолической форме сердечной недостаточности, или при гипертрофии миокарда, даже при низких величинах конечно-диастолического объема желудочков отмечается резкое повышение конечно-диастолического давления в их полостях. Особенно выражено это при рестриктивных формах кардиомиопатий.

На пассивные эластические свойства миокарда влияют свойства его «каркаса», то есть соединительнотканных элементов и несократительных белков (белки цитоскелета), свойства перикарда, коронарный кровоток, влияющий на процессы фильтрации и реабсорбции межклеточной жидкости.

В состав соединительнотканных элементов миокарда входят различные волокна и нити (коллагеновые волокна, волокнистая паутинообразная сеть, короткие нити и др.). К фибриллярным белкам цитоскелета относятся десмин, виментин и винкулин. Кроме того, между нитями собственно сократительного белка актина располагаются так называемые S-нити, а миозин и актин соединены между собой С-нитями. Между Z-пластинками саркомера, подобно пружинке, «растянут» белок коннектин, или титин. Считается, что этот белок вносит существенный вклад в процессы расслабления миокарда.