Лариса Шалковская - Основы физиологии сердца

Как отмечено ранее, нарушения работы клапанного аппарата вызывают изменения внутрисердечной гемодинамики. Анатомические изменения клапанов, возникшие либо в результате нарушения эмбриогенеза (врожденные), либо в результате заболеваний (приобретенные), в клинической кардиологии называются пороками сердца. В случае неполного смыкания створок клапана возникает его недостаточность, а сужение отверстия между предсердиями и желудочками или между желудочками и аортой (легочным стволом) называется стенозом.

Примерно до середины 1980-х гг. основную группу приобретенных пороков сердца составляла патология клапанного аппарата вследствие эндокардита, вызванного ревматизмом.

Особенно часто в клинической практике у больных ревматизмом встречался стеноз митрального отверстия – изолированный или в сочетании с недостаточностью клапана. Однако профилактика ревматизма, улучшение общего благосостояния населения привели к практической ликвидации ревматических пороков сердца. Вместе с тем в конце 1990-х гг. в России угрожающими темпами стали нарастать неблагоприятные тенденции ухудшения здоровья населения: прогрессирующее старение, высокая заболеваемость атеросклерозом и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией и др. Поэтому в клинической практике у пожилых людей чаще, чем ранее, отмечается аортальный стеноз, который развивается при развитии кальциноза аорты.

Следует также особо подчеркнуть, что с конца XX и начала XXI вв. все чаще стали встречаться врожденные пороки сердца, обусловленные нарушениями эмбриогенеза. Этому способствуют многие факторы нездорового образа жизни: ранние беременности, курение, алкоголизм, наркомания и др. Наряду с простыми дефектами эмбрионального развития сердца (незаращение артериального протока, дефект межпредсердной перегородки) все чаще диагностируются сложные пороки, например триада Фалло: сужение легочной артерии, незаращение межпредсердной перегородки и гипертрофия правого желудочка. При эхокардиографических исследованиях у детей и подростков все чаще выявляются пролапсы митрального и трикуспидального клапанов, что сопровождается ретроградным током крови из желудочков в предсердия, то есть развитием картины недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Однако компенсация последней возможна длительное время (20–30 лет) благодаря в первую очередь миогенным механизмам саморегуляции деятельности сердца

Термин «диастолическая функция сердца», который получил особенно широкое распространение в клинической литературе начала XXI в., характеризует механизмы расслабления миокарда и кровенаполнения сердца во время диастолы. Способность миокарда к быстрому расслаблению получила название люзитропного эффекта (англ. lusitropic effect ).

Исследованиями 1980–1990-х гг. установлено, что скорость релаксации миокарда непосредственно зависит от скорости удаления ионов кальция из цитоплазмы кардиомиоцитов. Ключевым и ведущим механизмом является энергозависимый транспорт Ca 2+в саркоплазматический ретикулум (СПР), который осуществляется с помощью специализированного кальциевого насоса – Са 2+-АТФ-азы СПР, или SЕRСА (от англ. Sarco-Endoplasmatic-Reticulum-Calcium-ATPase ). Поэтому скорость релаксации миокарда во многом определяется активностью именно этого фермента. Основным же регулятором активности Са 2+-АТФ-азы СПР является белок фосфоламбан, расположенный на мембране СПР в непосредственной близости от Са 2+-АТФ-азы. В фосфорилированном состоянии фосфоламбан увеличивает активность этой помпы, и в результате процесс релаксации возрастает. Реакции фосфорилирования фосфоламбана ускоряются, например, под влиянием катехоламинов (положительный люзитропный эффект катехоламинов).

Вторым по значимости механизмом удаления ионов Са 2+из цитоплазмы кардиомиоцитов во время диастолы является работа Na +/Ca 2+-обменника, расположенного на поверхности сарколеммы и выводящего ионы Са 2+во внеклеточную жидкость в обмен на ионы Nа +. В норме относительное участие этих двух Са 2+-выводящих систем расценивается как 4:1 в пользу Сa 2+-АТФ-азы СПР, однако при патологии сердца данное соотношение уменьшается вплоть до 1:1.

Третьим механизмом релаксации является модификация сократительных белков кардиомиоцитов. Примером такого вида регуляции также может служить положительный люзитропный эффект катехоламинов. Помимо ускорения фосфорилирования фосфоламбана, катехоламины ускоряют фосфорилирование тропонина I в результате активации протеинкиназы за счет накопления ц-АМФ. Фосфорилирование тропонина I уменьшает чувствительность контрактильных белков к ионам кальция и тем самым ускоряет развитие релаксации. Этот процесс увеличивает скорость расслабления миокарда в ответ на укорочение диастолы в условиях тахикардии, вызванной применением катехоламинов.