Коллектив авторов - Внутренние болезни. Том 1

Этиология.Основными причинами острой СН являются: декомпенсация хронической СН, обострение ИБС (острый коронарный синдром), гипертонический криз, остро возникшая аритмия, остро возникшая или усугубившаяся клапанная регургитация, тяжелый аортальный стеноз, тяжелый острый миокардит, тампонада сердца, расслоение аорты. К числу некардиальных факторов, способствующих развитию острой СН, относятся: недостаточная приверженность лечению, перегрузка объемом, инфекции (особенно пневмония и септицемия), тяжелый инсульт, обширное хирургическое вмешательство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, передозировка лекарственных средств, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

Клинические варианты.Выделяют несколько клинических вариантов острой СН: острая декомпенсированная СН (возникает вследствие декомпенсации хронической СН, выраженность симптомов не достигает диагностических критериев отека легких и кардиогенного шока, нет признаков гипертонического криза), гипертензивная острая СН (возникает у пациентов с сохранной систолической функцией левого желудочка вследствие выраженного повышения АД, сопровождается рентгенологическими признаками застоя в малом круге кровообращения и/или симптомами отека легких), отек легких, кардиогенный шок, острая СН с высоким сердечным выбросом (возникает у пациентов с септицемией, тиреотоксическим кризом, анемией).

Отек легких – это клинический синдром, обусловленный острой левожелудочковой недостаточностью, возникающей либо вследствие снижения сократимости миокарда (например, при развитии острой ишемии или ИМ), либо в связи с возрастанием постнагрузки (повышение АД, гипертонический криз).

Вследствие снижения сократительной способности левого желудочка происходит последовательное повышение давления в левом предсердии, венах, капиллярах и артериях малого круга кровообращения. Когда давление в легочных капиллярах достигает уровня коллоидно-осмотического давления плазмы, составляющего 26 – 30 мм рт. ст., начинается пропотевание жидкой части крови в легочную ткань – развивается интерстициальный отек легких. При дальнейшем повышении давления в капиллярах жидкость поступает в альвеолы и развивается альвеолярный отек легких. Немаловажное значение в развитии отека легких имеет активация симпатико-адреналовой системы, обусловленная психоэмоциональным возбуждением в связи с нарастающей гипоксией и болевым синдромом вследствие острой ишемии миокарда. Гиперкатехоламинемия ведет к повышению АД и ЧСС, что способствует увеличению потребности миокарда в кислороде, следствием которого может стать развитие ишемии миокарда или расширение зоны ИМ и дальнейшее снижение сократительной способности левого желудочка. При ИМ усиление нейрогуморальной стимуляции неодинаково сказывается на функции желудочков: непораженный правый желудочек способен увеличить свою производительность в большей степени, чем инфарцированный левый, что является дополнительной причиной переполнения малого круга кровообращения. В патогенезе отека легких существенную роль могут играть диастолическая дисфункция и возрастание постнагрузки в связи с повышением системного АД. У больных такого рода отек легких развивается при относительно сохранной функции левого желудочка. Основные звенья патогенеза отека легких при ИМ представлены на рис. 1.13.

Рис. 1.13. Патогенез отека легких при инфаркте миокарда

Интерстициальный отек легких проявляется приступом сердечной астмы. Больные предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха, одышку, сухой кашель, стремятся принять сидячее положение, проявляют беспокойство. При осмотре обращает внимание бледность и нередко повышенная влажность кожных покровов, цианоз губ. Характерными симптомами острой левожелудочковой недостаточности являются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение II тона на легочной артерии. На этапе интерстициального отека при перкуссии легких выявляются участки притупления и коробочного оттенка перкуторного тона, при аускультации часто выслушиваются сухие хрипы, обусловленные набуханием слизистой оболочки бронхов. Развитие альвеолярного отека легких характеризуется усилением одышки и цианоза, появлением розовой пенистой мокроты. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. При развернутой клинической картине альвеолярного отека легких возникает клокочущее дыхание с обильным образованием пены, истекающей из полости рта и носовых ходов.