Раиса Кантемирова - Клинико-экспертная диагностика патологии внутренних органов

Результаты настоящего обследования свидетельствуют о сохраняющейся постоянной активности воспалительного процесса, несмотря на регулярные курсы антибиотикотерапии (СРБ+, тимоловая проба 4,4 ЕД, лейкоцитоз, повышенная СОЭ 27 – 30 мм/ч). Наличие язвенной болезни и хронического гастродуоденита с рецидивирующим течением ограничивает выбор лекарственных препаратов (антибактериальных и НПВП) для санации очагов хронической инфекции (хронический калькулезный холецистит, хронический пиелонефрит, пародонтоз), которые поддерживают активность воспаления эндокарда. У пациента имеется миокардиодистрофия инфекционного и тиреотоксического генеза с нарушением проводимости в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса (по данным ЭКГ), постоянной тахикардии (данные суточного ЭКГ-мониторирования). ХСН IIА стадии, IIIФК – повышенная утомляемость, тахикардия, выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, ходьбе. Жалобы пациента (одышка, чувство нехватки воздуха), объективные данные (диффузный цианоз, жесткое дыхание) и данные анамнеза (частые простудные заболевания, послеоперационный гидроторакс, осложнивший протезирование аортального клапана) позволяют диагностировать хронический обструктивный бронхит, плевропневмосклероз (данные рентгена грудной клетки) с ДН 2 степени (крайне резкие нарушения в состоянии вентиляции по данным спирографии) на фоне постоянного использования бронходилататоров. Кроме того, выявлены последствия инфекционно-аллергического поражения ЦНС в виде мозжечковой симптоматики, вестибулопатии; последствия ОНМК от 27.10.1999 г. в виде легкого правостороннего гемипареза. Имеющийся комплекс соматической патологии сопровождается, согласно заключению психиатра-эксперта, выраженным астеническим синдромом с апатическим компонентом, что существенно усугубляет общее самочувствие больного.

Диагноз клиники : Первичный инфекционный эндокардит, активность I – II степени. Протезирование аортального клапана в 1997 г. Кальциноз восходящего отдела аорты. Аортальная недостаточность 1 степени. Миокардиодистрофия смешанного генеза (инфекционная, тиреотоксическая) с нарушением проводимости миокарда в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса. ХСН IIA стадии, IIIФК. Хронический обструктивный бронхит. Плевропневмосклероз. ДН II степени. ЦВБ на фоне инфекционно-аллергического поражения ЦНС в виде умеренной мозжечковой симптоматики, вестибулопатии. Остаточные явления ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии в виде легкого правостороннего гемипареза. Выраженный астенический синдром с апатическим компонентом.

ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия. Хронический панкреатит, ремиссия. Язвенная болезнь желудка, ремиссия. Хронический гастродуоденит, умеренное обострение. НФП 1 степени.

Хронический пиелонефрит. Кисты левой почки без признаков ХПН.

Диффузный токсический зоб, ремиссия. Гипертоническая ангиопатия.

Распространенный остеохондроз позвоночника, незначительное нарушение функции. Деформирующий артроз голеностопных, коленных, тазобедренных суставов (клинически), функция не нарушена.

Вышеизложенное обусловливает сомнительный, ближе к неблагоприятному, клинико-трудовой прогноз и приводит к ОЖ в виде ограничения к трудовой деятельности 3 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

Острая ревматическая лихорадка включена в МКБ-10 под шифрами I00 – I02, хроническая ревматическая болезнь сердца – I05 – I09.

Больной, 43 года. Образование – среднее специальное. Профессия – наладчик технологического оборудования. Инвалид II группы. В анамнезе – ревматизм с семилетнего возраста. До 17 лет перенес три ревматические атаки на фоне бициллинопрофилактики. Затем состояние стабилизировалось до 33 лет. В 1994 г. после перенесенной ангины отметил боли в области сердца, слабость. После обследования в 1995 г. была выполнена митральная комиссуротомия по поводу комбинированного порока сердца (МС > > МН). Однако после оперативного лечения беспокоили головокружения, пресинкопальные состояния, приступы брадикардии. В 1999 г. произведена постоянная предсердная эндокардиальная электростимуляция сердца по поводу синдрома слабости синусного узла, брадитахиформы, повторно в 2002 г. Ежегодно госпитализировался при нарастании признаков недостаточности кровообращения. Об отрицательной динамике анатомо-морфологических изменений кардиальной патологии свидетельствуют данные Эхо-КГ 2004 г. в виде выраженного рестеноза митрального клапана (диаметр митрального отверстия 1,7 см), митральной недостаточности 2 степени и аортальной 2 – 3 степени, дилатации левых камер сердца, кальциноза клапанов. За период наблюдения в клинике обращали на себя внимание одутловатость лица, тенденция к тахикардии (средняя ЧСС 91 уд./мин), расширение границ относительной сердечной тупости в поперечнике, грубый систолический шум, жесткое дыхание, вялость, бледность кожных покровов, резкая астенизация, атаксия при ходьбе. Выраженный вторичный эритроцитоз (Нв 180 г/л, Эр. 5,6), вероятно, сформировался на фоне генерализованной тканевой гипоксии, вентиляционной недостаточности при крайне резком снижении ЖЕЛ (27,6 % от долж.), значительных нарушений бронхиальной проходимости. Усугубляют кардиореспираторную недостаточность анатомо-морфологические изменения в виде эмфиземы легких, пневмофиброза.