Раиса Кантемирова - Клинико-экспертная диагностика патологии внутренних органов

При обследовании и наблюдении в клинике предъявляла вышеизложенные жалобы. По данным Эхо-КГ, выявлена дилатация полостей обоих предсердий, гипертрофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки, кальциноз митрального клапана и аортального кольца, имеется аортальная, трикуспидальная и митральная регургитация. Выявлены эхографические признаки пульмональной регургитации и легочной гипертензии. Кардиосклероз проявляется сложными и гемодинамически значимыми нарушениями ритма в виде наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну. Имеется коронарная недостаточность в виде депрессии ST по данным ЭКГ-покоя и при нагрузке (депрессия ST более 1,5 мм по данным ЭКГ-мониторирования). Учитывая клинику (одышка, сердцебиение при незначительной физической нагрузке, отеки нижних конечностей), данные Эхо-КГ (диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка), данные УЗИ органов брюшной полости (гепатомегалия), проявления ХСН соответствуют IIА стадии.

Диагноз клиники : Инфекционный эндокардит. Протез аортального клапана. Кальциноз митрального и аортального клапанов. Аортальная недостаточность 0 – 1 степени. Митральная недостаточность 0 – 1 степени. Трикуспидальная недостаточность 1 степени. Кардиосклероз с утолщением межжелудочковой перегородки, с нарушением ритма IVА градации по Лауну. Пограничная легочная гипертензия с пульмональной регургитацией. Артериальная гипертензия 2 степени. Умеренная коронарная недостаточность, ХСН IIА стадии, IIФК.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Хронический калькулезный холецистит вне обострения, без признаков НФП.

Хронический пиелонефрит, ремиссия, без признаков ХПН.

Таким образом, наличие выраженных морфологических изменений и нарушений внутрисердечной гемодинамики у больной с протезированным аортальным клапаном вследствие перенесенного инфекционного эндокардита, с кальцинозом клапанов и их недостаточностью, легочной гипертензией и гемодинамически значимыми нарушениями ритма на фоне артериальной гипертензии и коронарной недостаточности по-прежнему обусловливает ограничение к трудовой деятельности 2 степени, к передвижению 1 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности. Рекомендуется включение в труд в специально созданных условиях с учетом профессиональных навыков.

Больной, 17 лет. Согласно анализу представленных документов, в 1998 г. перенес постинфекционный миокардит с нарушениями ритма сердца по типу экстрасистолии. С 1999 г. отмечает боли в сердце и сердцебиения после физической нагрузки. В 2000 г. диагностирована дискоординация синусового узла (брадикардия), правожелудочковая экстрасистолия. Лечили беллатаминалом, кардиотрофиками. В 2000 г. оформлена инвалидность. В мае 2000 г. на Эхо-КГ обнаружено ложное сухожилие в полости левого желудочка. Регургитация 1 степени трикуспидального клапана. В октябре 2000 г. стационарное лечение с диагнозом: «Дисфункция синусового узла вегетативного генеза, симптом брадиаритмии, компенсация. Идиопатическая правожелудочковая экстрасистолия». В январе 2002 г. кардиологом установлен диагноз: «Вегетососудистая дистония по смешанному типу (гипертоническому, кардиальному). Вегетативная дисфункция синусового узла. Брадикардия до 44 в мин. Частая правожелудочковая экстрасистолия». 17.01.2002 г. – ЭКГ-мониторирование: ночью при урежении ЧСС эпизоды частичной блокады правой ножки пучка Гиса. Постоянно частые одиночные (ночью – полиморфные) желудочковые экстрасистолы. Днем – 280 – 850 в час, ночью – 59 – 89 в час. Многократная бигеминия. Велоэргометрия (ВЭМ) не информативна. При ЭКГ-мониторировании 26.01.2002 г. – ритм синусовый с тенденцией к ускоренному. Эпизоды замедления ритма. ЧСС днем – 47 – 103 в мин. Постоянные одиночные политопные правожелудочковые экстрасистолы 540 – 1385 в час, 449 – по типу бигеминии, 732 в виде тригеминии на фоне синусового ритма. Нельзя исключить парасистолию. Сегмент ST V 2 – 5без патологического смещения.

Представленные данные обследования свидетельствуют о значительно выраженных нарушениях сердечного ритма, существенно нарушающих внутрисердечную гемодинамику. На фоне миокардитического кардиосклероза и врожденной аномалии (ложное сухожилие в полости левого желудочка, недостаточность трикуспидального клапана) имеет место прогрессирование изменений: смена брадикардии на ускоренный ритм, учащение числа желудочковых экстрасистол, сопровождаемых слабостью, головными болями, колебаниями АД. Аритмии являются жизнеопасными и требуют обсуждения с кардиохирургами по поводу вживления постоянного кардиостимулятора.