Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

«Bringing the human pancreas into focus: new paradigms for the understanding of Type 1 diabetes».

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28429491

Пациенты уверены, что доктора (ученые) знают все. Это не так. Когда мы говорим об этиологии и патогенезе СД 1 не нужно забывать, что на самом деле мы знаем только небольшую часть о работе нашего организма. С каждым годом мы узнаем все больше и больше. Для чего я это написал? Попробуйте поговорить для любопытства с доктором наук (любых) и студентом 4 курса. Доктор наук первое, что вам скажет, что до конца механизмы того или иного явления неизвестны, их нужно изучать. Студент 4 курса… знает все! Меня удивляет, когда некоторые врачи эндокринологи назначая при СД 1 заместительную терапию препаратами инсулина или при СД 2 типа сахароснижающие препараты уверены, что они знают все и что иного быть просто не может!

За последние 20 лет я уже много раз убедился, что описанные (и опубликованные) мной наблюдения позже были подтверждены публикациями в зарубежных исследованиях, это наши «светила» стараются не вспоминать. Хочу лишний раз обратиться к людям – читайте сами, изучайте сами, ваш районный эндокринолог это не истина в последней инстанции. Вот к примеру, статья, которая повествует о совершенно неожиданной находке в отношение СД 2 типа, просто попробуйте спросить у вашего эндокринолога: а такое вообще может быть при СД 2? Ведь речь с точки зрения некоторых врачей идет о полном «шарлатанстве»:

«Исследователи из Медицинской школы Университета Техаса (Хьюстон, США) показали, что в патогенезе диабета второго типа задействован амилоидный белок. Этот белок образует скопления в клетках поджелудочной железы, подобные тем, которые формируются в мозге при болезни Альцгеймера, и со временем разрушает инсулин-продуцирующие клетки. Инъекция этих амилоидных структур в брюшную полость мышей привела к развитию симптомов диабета. Таким образом, диабет может иметь много общего с прионными заболеваниями, инфекционнымагентом в которых является белок. Научная статья опубликована в журнале The Journal of Experimental Medicine.

Особыми случаями амилоидоза являются прионные болезни, в которых амилоидные белки в организме начинают агрегировать не сами по себе, а в результате заражения. Дело в том, что амилоидные белки обладают способностью «портить» белки своего типа, то есть заставлять нормально функционирующие белки агрегировать. Таким образом, амилоидные белки могут выступать в роли инфекционных агентов – в этих случаях их называют прионами. Для некоторых амилоидозов показано, что развитие болезни происходит вследствие заражения прионами.Сюда относятся, к примеру, болезнь каннибалов куру и коровье бешенство.

При диабете второго типа в клетках поджелудочной железы также образуются скопления амилоидного белка IAPP (islet amyloid polypeptide). Бляшки IAPP, вероятно, являются причиной гибели инсулин-продуцирующих β-клеток в составе поджелудочной железы. Это приводит к развитию инсулиновой недостаточности на определенной стадии заболевания.

Как правило, диабет второго типа развивается на фоне ожирения и малоподвижного образа жизни, однако молекулярный механизм его возникновения не совсем понятен. Ученые предположили, что в патогенезе диабета задействован белок IAPP, и именно его амилоидная трансформация может приводить к развитию симптомов болезни. В таком случае IAPP может служить инфекционным агентом, «переносящим» диабет.

Авторы работы проверили свою гипотезу на трансгенных мышах, продуцирующих человеческий IAPP – модели развития диабета второго типа. К 12 месяцам жизни у этих мышей образуются бляшки в поджелудочной железе и развивается диабет. Ученые приготовили экстракт поджелудочной железы старых мышей и вкололи его в брюшную полость молодым мышам, у которых никаких симптомов болезни еще не было. В результате у молодых мышей в поджелудочной железе очень быстро сформировались скопления IAPP и поднялся уровень глюкозы в крови. Если из экстракта предварительно удаляли агрегаты IAPP при помощи антител, такого эффекта не наблюдалось.

http://jem.rupress.org/content/early/2017/07/31/jem.20161134

Я не зря разделил норму на два варианта. Конечно, человек, страдающий СД 1, должен стремиться к норме и удерживать компенсацию на целевых значениях, но эти показатели в реальной жизни будут отличаться от табличных значений.