Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

Здесь же, в поджелудочной, вырабатываются и другие важные вещества и прежде всего глюкагон, который повышает уровень глюкозы в крови, буквально выжимая ее из печени.

ВНИМАНИЕ! Инсулин – это белок. Это важно запомнить, чтобы потом понять логику некоторых очень серьезных ограничений в питании. Так, самый простой пример: вскармливание в раннем возрасте коровьим молоком. У таких детей находят иммунные тела к бычьему сывороточному белку, но хуже всего то, что белок коровьего молока (бета-казеин) по строению схож с островковыми клетками поджелудочной железы, соответственно разрушается и казеин, и В-клетки.

Если копнуть еще глубже, то придется обратиться к одному из самых любопытных масштабных исследований, из которого явствует, что при всех аутоиммунных заболеваниях тем выраженнее аутоиммунная реакция, чем больше белка поступает в организм. См.: «Китайское исследование» (англ. The China Study) – популярная книга, написанная в 2004 году Колином Кэмпбеллом.

Биологическое действие инсулина заключается, прежде всего, в ускорении усвоения клетками сахара, который в организме представлен только молекулой глюкозы. Глюкоза используются для получения энергии, без которой органы и ткани не смогут выполнять свои задачи. Инсулин способствует поступлению аминокислот в клетки, которые являются строительным материалом для белковых молекул, то есть инсулин вызывает и накопление белка в организме. Инсулин также сберегает и накапливает жир в организме. Это очень хорошо заметно при передозировке инсулина и наоборот – вот почему мы настаиваем на том, чтобы каждую неделю ребенок обязательно взвешивался, и заносить эту информацию в дневник учета гликемии.

Триггерным механизмом могут служить:

1. Понимаю, что на меня набросятся все, но это правда, иногда прививки провоцируют манифестацию.Это не значит, что их не нужно делать – нужно, но прежде посетить врача иммунолога и обсудить с ним возможные риски.

2. Перенесенные инфекции:

•банальное ОРВИ;

•ветряная оспа, корь и иные герпес-вирусные инфекции;

•паротит (свинка);

•пищевое отравление.

Здесь хотелось бы остановиться подробнее. В настоящее время отмечается повсеместное возрождение интереса к кишечной микрофлоре и ее влиянию на здоровье и болезни человека. Появились новые факты, свидетельствующие о связи кишечного биоценоза с заболеваниями не только желудочно—кишечного тракта (ЖКТ), но и ожирением, сахарным диабетом, аллергическими и аутоиммунными болезнями. Последние исследования «пошатнули» стандартные представления о патогенезе многих заболеваний и послужили пусковым фактором к углубленному изучению микробиоты человека. Тому способствовало и развитие новых молекулярно—генетических технологий, позволяющих идентифицировать многочисленные виды бактерий, не поддающихся культивированию. В 2008 г. был запущен глобальный проект «Микробиом человека» (НМР), поставивший своей целью расшифровку генома бактерий, населяющих организм человека.

С чем связано такое внимание к кишечнику? Michael Nauck (Germany), директор специализированного госпиталя для больных диабетом и другими эндокринными заболеваниями, исследовал глюкагон-подобный пептид-1 (GLP-1) – гормон, вырабатываемый слизистой кишечника (инкретин), с многосторонним и значительным антидиабетическим действием. К его эффектам относятся: а) глюкозависимый инсулинотропный эффект; б) глюкагоностатическое действие; в) снижение аппетита / возникновение чувства насыщения, что приводит к снижению объема потребляемой пищи и уменьшению массы тела; г) стимуляция роста островков поджелудочной железы, их дифференциации и регенерации.

В настоящее время доказано, что формирующаяся в первые годы жизни нормальная симбионтная микрофлора организма является одним из ведущих регуляторных факторов, обеспечивающих адаптацию ребенка к внеутробным условиям жизни, поддержание гомеостаза, морфофункциональное созревание иммунной системы и становление нейроэндокринной регуляции иммунного ответа [Шендеров Б. А., 1998; Бондаренко В. М. с соавт., 2007; Нетребенко O. K., 2009; Rook G.A., Bruner L. R., 2005; Lin Y. P., 2006].

В то же время нарушения процесса становления микробиоты у детей раннего возраста неизбежно отражаются на их развитии, состоянии здоровья и резистентности. При этом дисбиотические сдвиги в составе микробиоценозов основных биотопов детского организма (толстый кишечник и ротоглотка) являются предвестниками изменений в его физиологическом статусе, связанных с хронической интоксикацией, развитием метаболических расстройств, тканевой гипоксии, иммунных и нейрогуморальных нарушений [Шендеров Б. А., 1998; Хавкин А. И., 2004, 2006];