Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

•вирус Коксаки В;

•цитомегаловирус.

3. Профессиональный контакт с пестицидами, аминосоединениями.

4. Травма (вследствие удара) поджелудочной железы.

5. Панкреатит.

6. Сильный испуг, нервный стресс.

У детей с генетической предрасположенностью вирусная инфекция активизирует образование антител против клеток островков Лангерганса. Эти антитела и разрушают инсулинобразующие клетки, но признаки сахарного диабета проявляются лишь при исчезновении более 80% бета-клеток. В связи с этим между началом заболевания и появлением классических симптомов могут пройти месяцы и даже годы.

Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, аденовирус обладают тропностью (взаимосвязью) к островковой ткани поджелудочной железы. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. При возникновении «вирусного» диабета в крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела к островковой ткани. Как правило, через 1—3 года антитела исчезают.

У человека наиболее изучены связи с СД I вирусов эпидемического паротита, Коксаки В, краснухи и цитомегаловируса. Взаимосвязь между заболеванием свинкой и СД I отмечена еще в 1864 году. Проведенные позже многочисленные исследования подтвердили данную ассоциацию. После перенесенного эпидемического паротита отмечается 3—4-летний период, после которого нередко манифестирует СД I (Helmke К. et al., 1980).

Врожденная краснуха тесно ассоциируется с последующим развитием СД I (Banatvala J. E. et al., 1985). В таких случаях СД I – наиболее частое следствие болезни, но наряду с ним также возникают аутоиммунные болезни щитовидной железы и болезнь Аддисона (Rayfield E. J. et al., 1987).

Цитомегаловирус (ЦМВ) слабо ассоциирован с СД I (Lenmark A. et al., 1991). Тем не менее, ЦМВ был найден в островковых клетках больных СД I детей с цитоме-галовирусной инфекцией и у 20 из 45 детей, погибших от диссеминированной ЦМВ-инфекции (Jenson A. B. et al.,1980). Геномные последовательности ЦМВ были обнаружены в лимфоцитах у 15% недавно заболевших СД I больных (Pak С. et al., 1988).

В журнале «Diabetes» была опубликована новая работа ученых из Норвегии, посвященная этиологии сахарного диабета типа 1. Авторам удалось обнаружить вирусные белки и РНК энтеровируса в ткани поджелудочной железы, полученной у больных с недавно диагностированным диабетом. Таким образом, однозначно доказана связь инфекции и развития заболевания. Иммуногистохимически было подтверждено наличие капсидного белка энтеровируса 1 (capsid protein 1 (VP1)) и повышение выработки антигенов системы главного комплекса гистосовместимости в клетках. Методом ПЦР и методом секвенирования была выделена РНК энтеровируса из биообразцов. Полученные результаты дополнительно подтверждают гипотезу о том, что вялотекущее воспаление в поджелудочной железе, связанное с энтеровирусной инфекцией, способствует развитию сахарного диабета типа 1.

Я рекомендую всем проводить исследование на микробиоту при возможности в Европе. Почему не в России? Есть хорошая организация: «Атлас», она делает и интерпретирует этот анализ. Но есть разница. В Европе, когда мне приносят данные все понятно, качественное и количественное состояние микрофлоры указано на бланке. В «Атласе» у вас есть страничка в личном кабинете, где сообщается буквально следующее: «из нескольких (каких именно?) групп нормальной микрофлоры имеется три (какие не указывается)». И вот что мне делать с таким заключением?

СД 1-го типа – аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Новые исследования показали, что пул иммунных клеток, участвующих в воспалительной атаке на β-клетки, является переменным, и это изменение происходит на уровне отдельных пациентов. В результате были определены два различных профиля инсулита, которые являются дифференциально агрессивными и поэтому могут потребовать специально разработанных терапевтических подходов для замедления прогрессирования заболевания. Кроме того, результаты также отличаются тем, что более агрессивная форма (называемая «CD20Hi») связана с обширной потерей β-клеток и ранним сроком начала заболевания (<7 лет), тогда как менее агрессивный профиль (известный как» CD20Lo») ассоциируется с более поздним началом (> 13 лет) и сохранением более высокой доли остаточных β-клеток. В настоящем обзоре эти новые выводы объясняются и их последствия оцениваются с точки зрения будущих методов лечения.