Юрий Захаров - Новые методы лечения сахарного диабета 1 типа

Существуют исследования, что деятельность б-клеток сохраняется свыше 10 лет:

http://www.diabetes.co.uk/news/2017/jun/insulin-production-present-in-half-of-people-living-with-type-1-diabetes-for-10-years-93682573.html

К сожалению, мало кто обращает внимание на ранние осложнения при манифестации СД 1 типа. Несмотря на то, что уровень гликированного может показывать 10—12. Это значит, что заболевание латентно протекало давно, не проявляя себя клинически, но это не значит, что организм не страдал, и, несмотря на высокие адаптивные свойства, также страдали многие органы и системы. Для того чтобы выяснить и срочно скорректировать их состояние, необходимо более глубокое исследование. Привожу самый минимум, который в дальнейшем необходимо делать 1 раз в год (минимум):

ПОЧКИ

УЗИ. Общий анализ мочи

СЕРДЦЕ

ЭКГ. Биохимия (холестерины, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, холестерин св.). В частности, во время первичного приема мы проводим исследование состояния сосудистой стенки сканером последнего поколения (на ряду с УЗИ, УЗДГ, ЭКГ) состояния сердечно-сосудистой системы.

ЗРЕНИЕ

Осмотр окулиста

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Осмотр невролога

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

УЗИ, анализы: АТПО, Т3, Т4, ТТГ

«Снижение VEGF-B нормализует ренальную липотоксичность и защищает от диабетической нефропатии». Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия характеризуется измененной скоростью фильтрации клубочков и протеинурией. Сосудистый эндотелиальный фактор роста В (VEGF-B), контролирует накопление мышечных липидов через регулирование транспорта эндотелиальных жирных кислот.

Было продемонстрировано в экспериментальных моделях мыши с диабетической нефропатией, что почечная экспрессия VEGF-B находится в соотношении с тяжестью заболевания. Ингибирование передачи сигналов VEGF-B у мыши с диабетической нефропатией снижает ренальную липотоксичность, тормозит развитие ассоциированной с диабетической нефропатией патологии, и предотвращает нарушение почечной функции. Кроме того, было показано, что повышенные уровни VEGF-B встречаются у пациентов с диабетической нефропатией, и на основе этого было предположено, что воздействие на VEGF-B представляет собой новый подход к лечению диабетической нефропатии.

«Reducing VEGF-B Signaling Ameliorates Renal Lipotoxicity and Protects against Diabetic Kidney Disease» http://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(17)30039-6

«В клинической практике стали доступны средства, блокирующие сосудистый эндотелиальный фактор роста (vascular endothelial growth factor – VEGF), являющийся ключевым звеном в механизме как неоваскуляризации, так и сосудистой гиперфильтрации в сетчатке.

Пегаптаниб («Макуген», Eyetech Pharmaceuticals⁄Pfizer) – это связанный с полиэтиленгликолем нейтрализующий РНК-аптамер, обладающий максимально высоким аффинитетом к VEGF165. Как было показано в эксперименте на грызунах, интравитреальное применение пегаптаниба значительно подавляет лейкостаз, патологическую ретинальную неоваскуляризацию и VEGF-опосредованную клеточную гиперфильтрацию. FDA (Food and Drug Administration, США) одобрил применение пегаптаниба в лечении отечной формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД) в декабре 2004 г.

Ранибизумаб («Люцентис», Genentech⁄Roche) был специально разработан для предотвращения неоваскуляризации при ВМД путем изменения структуры крысиных длинноцепочечных моноклональных антител. Ранибизумаб в отличие от пегаптаниба связывает и подавляет биологический эффект всех изоформ VEGF человека. В экспериментальной модели лазер-индуцированной хориоидальной неоваскуляризации у нечеловекообразных обезьян интравитреальное введение ранибизумаба подавляло возникновение новых сосудов и уменьшало сосудистую проницаемость существующих сосудов. FDA одобрил применение ранибизумаба при отечной ВМД в июне 2006 г.

Бевацизумаб («Авастин», Genentech⁄Roche) был создан из мышиных антител к VEGF. Подобно ранибизумабу он связывает все изоформы VEGF. Несмотря на недостаточное количество проведенных рандомизированных исследований, интравитреальное введение бевацизумаба используется для лечения неоваскуляризации при ВМД, но оно пока не одобрено официальными органами.

Пегаптаниб, ранибизумаб и бевацизумаб в настоящее время доступны в качестве анти-VEGF препаратов. Пока применение данных препаратов занимает дополнительное место к традиционному лечению. Их использование позволяет улучшить отдаленный прогноз, уменьшить потребность в проведении лазеркоагуляции сетчатки и провести предоперационную подготовку (перед витрэтомией или антиглаукоматозной операцией) и снизить риск послеоперационных осложнений».