Андрей Фоменко - Фокус на жизнь - Научный подход к продлению молодости и сохранению здоровья

Все микробы, входящие в состав микробиома человека, можно разделить на две группы: микроорганизмы-симбионты, вносящие огромный вклад в поддержание нашего здоровья, и так называемые условно-патогенные микробы. Последние начинают размножаться при недостаточном количестве бактерий-симбионтов и могут приводить к воспалениям. В то же время присутствие определенного спектра условно-патогенных микроорганизмов необходимо, так как они поддерживают в тонусе иммунную систему.

«Все болезни идут из кишечника», — заявил русский физиолог Илья Ильич Мечников в начале ХХ века. Этот ученый первым осознал важнейшую роль, которую играют кишечные бактерии как в поддержании здоровья, так и в развитии болезней. Однако потребовалось около 100 лет, чтобы мировое научное сообщество согласилось с этим тезисом. Колоссальный прорыв, изменивший понимание значимости микроорганизмов для людей, стал возможен благодаря глобальному международному проекту «Микробиом человека».

В рамках первого этапа проекта (с 2007 по 2014 год) ученые смогли прочитать геном всех микроорганизмов, обитающих в теле человека. Выяснилось, что общее количество уникальных микробных генов в организме составляет не менее 8 млн, в то время как геном клеток человека содержит всего 21 000–22 000 белок-кодирующих генов. Более позднее исследование, проведенное учеными из Гарвардской медицинской школы, показало, что только в пищеварительном тракте человека содержится свыше 45,6 млн уникальных микробных генов [1]. Таким образом, если посмотреть на экосистему «человек и микробы» с точки зрения генома, то окажется, что 99,5 % генетического материала в этой системе — ДНК микроорганизмов, и лишь 0,5 % — человека.

Исследования, проведенные в рамках второго этапа проекта (2014–2017), показали наличие тесной связи между изменениями со стороны микробиома и заболеваниями. Так, у пациентов с аутоиммунным воспалением кишечника было обнаружено повышенное содержание кишечной палочки. У женщин, переживших преждевременные роды, в мазках из влагалища выявлялось меньше лактобактерий и больше условно-патогенных микробов, чем у тех, кто родил в срок. Таким образом, ученые установили, что изменение микробиоты может рассматриваться в качестве биомаркера, позволяющего вовремя обнаружить проблему и предупредить ее развитие.

В течение последнего десятилетия было проведено множество исследований, продемонстрировавших существование связи между изменениями в микробиоме и риском развития болезней. Среди заболеваний, ассоциированных с кишечным дисбиозом (нарушением оптимального состава кишечного микробиома), сегодня значатся болезни Альцгеймера и Паркинсона, сахарный диабет, ожирение, депрессия, рассеянный склероз, аллергические болезни, синдром раздраженного кишечника и проч.

Так, ученые из Хельсинкского университета в Финляндии в ходе исследования с участием около 14 000 пациентов с болезнью Паркинсона доказали, что после употребления антибиотиков, ведущих к изменениям кишечного микробиома, риск развития этого тяжелого нейродегенеративного заболевания существенно возрастает [2].

Финские специалисты отметили, что нарушения со стороны микробиома, предшествующие развитию болезни Паркинсона, начинаются за 20 лет до появления первых симптомов. Исследование экспертов из Орхусского университета в Дании помогло доказать, что существует две формы болезни Паркинсона, одна из которых начинается в головном мозге, а вторая запускается из-за неблагоприятных изменений в кишечном микробиоме [3]. При этом, как отметили ученые, симптомы «мозговой» и «кишечной» форм Паркинсона отличаются.

Ученые из Канадского института перспективных исследований (CIFAR) и Университета Британской Колумбии выяснили, что микробиом людей, длительно живущих вместе или тесно и регулярно общающихся, обретает схожие черты [4]. При этом у них наблюдаются однотипные изменения в организме. Так, в ходе исследования с участием свыше 12 000 человек было установлено, что наличие друга с избыточным весом повышает риск ожирения на 57 %.

Группа ученых из Женевского и Неаполитанского университетов в ходе эксперимента установила, что количество токсичного белка амилоида в мозге (ключевого признака болезни Альцгеймера) связано с концентрацией в крови некоторых соединений, синтезируемых бактериями [5]. Речь идет о так называемых короткоцепочечных жирных кислотах — продуктах метаболизма кишечных микробов. Эксперты выяснили, что некоторые разновидности жирных кислот бактериального происхождения, такие как ацетат и валерат, способствуют развитию воспаления в мозге и образованию амилоидных бляшек — процесса, ведущего к гибели нейронов. В то же время другие короткоцепочечные жирные кислоты, такие как пропионат и бутират (их источником являются, в частности, бифидо- и лактобактерии), напротив, защищают мозг от воспаления и снижают риск развития Альцгеймера.