Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
Наивысшая концентрация этого фермента – в сердечной мышце, печени, в мускулатуре, почках. В меньшей степени АСТ содержится в поджелудочной железе, селезенке, легких и эритроцитах. При разрушенииэтих органов – в кровь выделяется повышенное количество АСТ. Нарушение функцийорганов на концентрацию АСТ в крови влияет меньше. При инфаркте миокарда (некрозе участка сердечной мышцы) АСТ повышается в сыворотке крови раньше, чем появляются типичные изменения в электрокардиограмме!
Норма содержания АСТ: 10,2–51,0 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для мужчин; 10,2–36,0 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для женщин. При инфаркте норма может быть превышена в 4–20 раз.
Коэффициент де Ритиса: сигнал от сердца или от печени?
Еще один фермент, содержание которого проверяют при подозрении на инфаркт, называется аланинаминотрансфераза (АЛТ).Он синтезируется внутри клеток и попадает в кровь в небольшом количестве. Наибольшая концентрация АЛТ – в печени, в большом количестве содержится в миокарде (сердечной мышце). При разрушенииэтих органов в кровь выделяется повышенное количество АЛТ (то есть при инфаркте или циррозе). Нарушение функций органов (стенокардия, например) на концентрацию АЛТ в крови влияет меньше.
Норма содержания АЛТ: у мужчин – 12,0–48,0 МЕ/л (при температуре среды 37 °C); у женщин – 12,0–36,0 МЕ/л.
Соотношение содержания в сыворотке крови АСТ/АЛТ называют коэффициентом де Ритиса. Коэффициент имеет существенное диагностическое значение. При инфаркте уровень АСТ повышается в сыворотке крови активней. При заболеваниях печени – АЛТ попадает в кровь в большей степени. В норме соотношение АСТ/АЛТ составляет 1,33±0,42. При заболеваниях сердца соотношение резко повышается. При заболеваниях печени – снижается.
Креатинкиназа (креатинфосфокиназа или КФК)
Этот фермент содержится в скелетных мышцах, в мышцах миокарда, матки и внутренней поверхности желудочно-кишечного тракта.
КФК обеспечивает мышцы энергией. При повреждении мышц КФК выбрасывается в кровь. Особая креатинкиназа миокарда повышается через 2 часа после приступа инфаркта и позволяет диагностировать его с очень высокой вероятностью. Норма содержания КФК: до 270 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для мужчин; до 160 МЕ/л (при температуре среды 37 °C) – для женщин.
Глава 5. Гипертония. Как противостоять наследственному фактору
...
До середины XIX века доминировало представление о гипертонии (артериальной гипертензии, так сейчас принято говорить) как о симптоме заболевания почек. В дальнейшем ученые-медики сходились на том, что повышение давления может быть связано с поражением почечных кровеносных сосудов. Еще позже возникло допущение, что гипертония является следствием эндокринных нарушений.
В 20-х гг. прошлого столетия ленинградский клиницист Георгий Ланг ввел понятие первичной артериальной гипертензии и предложил самостоятельный термин «гипертоническая болезнь». Академик Ланг предложил классифицировать гипертонию по двум категориям: нейрогенная (связанная с возбуждением нервных центров регуляции) и нефрогенная (повышение артериального давления в результате заболевания почек).
Нейрогенная теория гипертонии впоследствии была развита советскими учеными. Согласно этой теории, гипертония является следствием нервно-психического напряжения, которое приводит к устойчивому возбуждению центров регуляции.
Сегодня представления о гипертонической болезни расширились и изменились, но психологический фактор развития гипертонии едва ли может отрицать хоть один человек, которому поставили диагноз гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия . Артериальной гипертензией сейчас совершенно официально считается заболевание невыясненного происхождения (этиологии) с наследственной предрасположенностью. Чаще всего гипертоническая болезнь возникает как результат печального взаимодействия неблагоприятной генетики с внешними факторами. И суть артериальной гипертензии выражается только в частом (или даже стабильном) повышении артериального давления при внешней норме регулирующих систем. То есть патология органов, которые участвуют в регуляции артериального давления, изначально не выявляется. Но зато при длительном существовании артериальной гипертензии сердце перетруждается настолько, что может претерпеть даже внешние изменения. Например, увеличиться в объеме (о гипертрофии миокарда читайте в Главе 6 ).
Читать дальше
Конец ознакомительного отрывка
Купить книгу