Сатчин Панда - Циркадный код. Как настроить свои биологические часы на здоровую жизнь

И все же мы знаем, что наше физическое тело не предназначено для постоянного пребывания в состоянии бодрствования. Когда специалисты по раковым заболеваниям называют посменный труд фактором канцерогенного риска, они имеют в виду воздействие яркого света, заставляющего работающих посменно бодрствовать в темное время суток. В недавно опубликованном докладе Национальной токсикологической программы приведены результаты анализа неонкологических проблем со здоровьем, связанных с искусственным освещением. Эксперты установили, что воздействие света в ночное время может быть причастно к развитию болезней сердца, метаболических заболеваний, репродуктивных проблем, ряда психиатрических расстройств, желудочно-кишечных и иммунологических заболеваний 1. Интересно отметить, что у всех этих широко распространенных хронических состояний есть циркадный компонент. В части III мы рассмотрим каждую из данных проблем по отдельности.

Нам достоверно известно, что яркий свет по ночам может стать причиной коллапса всех циркадных ритмов. В 1980-е годы Чарльз Цейслер из Гарвардского университета провел простой эксперимент. Он измерил температуру тела у здоровых добровольцев, а затем подверг их воздействию яркого света в разные часы темного времени суток. На следующий день Цейслер измерил у них температуру тела и обнаружил, что у тех, кто подвергался воздействию света с полуночи до 2 часов ночи, циркадный ритм температуры тела сбился полностью, словно их тела потеряли способность определять время суток 2. Регуляция температуры тела пришла в норму лишь на третий день после восстановления нормального цикла света и темноты.

Некоторые эксперименты на мышах указывают, что в число последствий воздействия света могут входить не только снижение алертности, нарушение сна, депрессия и мигрень, но даже судорожные приступы и эпилептические припадки. Один из видов эпилепсии, ночная лобная эпилепсия , обычно проявляется по ночам, хотя при некоторых формах этой болезни припадок может быть спровоцирован интенсивным стробирующим светом в любое время суток. Причиной этой болезни у людей становится мутация гена CHRNB2 (никотиновый холинергический рецептор бета-2). Стивен Хайнеманн (известный тем, что открыл несколько молекул нервной системы), один из моих уважаемых коллег в Институте Солка, изучал мышей с такими же, как у людей, мутациями, вызывающими ночную эпилепсию. Однако у этих мышей никогда не наблюдалось признаков эпилепсии, и Стив потерял к ним интерес. Такое случается: некоторые человеческие болезни нельзя точно воспроизвести на мышах и наоборот. Меня заинтересовал этот ген, поскольку в нем проявлялись признаки циркадного ритма мозга, и потому я думал, что он может участвовать в механизмах пробуждения и регуляции сна. Когда мы провели мониторинг паттерна циркадной активности этих мышей, стало очевидно, что они испытывали проблемы со сном. В то время как нормальные мыши просыпались вечером и оставались активными до утра, мыши с мутацией гена бета-2 просыпались в середине ночи и сохраняли активность в течение долгого времени после рассвета 3, словно у них была изменена нормальная реакция на свет. Любопытно отметить, что пациенты с ночной лобной эпилепсией тоже продолжают бодрствовать до поздней ночи и в течение дня испытывают очень сильную сонливость. И хотя на мышах нельзя воспроизвести человеческий фенотип приступа, мы удовлетворились тем, что паттерн сна и бодрствования у мышей-мутантов являлся зеркальным отражением данного паттерна у больных людей. Эти эксперименты навели нас на мысль о том, что ген бета-2 может усиливать или ослаблять световой сигнал, передаваемый от глаза к мозгу, чтобы помочь мозгу решить, что делать: бодрствовать или спать.

Несколько лет спустя Марла Феллер из Калифорнийского университета в Беркли сделала еще одно удивительное открытие. Она заметила, что мыши, у которых отсутствовал ген бета-2, проявляли сверхчувствительность к свету синей части спектра. Даже при тусклом освещении нервные клетки в глазах мышей активировались так сильно, словно их глаза подвергались воздействию очень яркого света 4. Причину данного дефекта удалось проследить до аномально высокой светочувствительности меланопсинсодержащих клеток. В самом начале жизни связь глаз с мозгом установлена не полностью. Ганглиозные клетки сетчатки, которые передают всю информацию о свете от глаза к мозгу, подразделяются на множество специализированных групп, соединяющихся с конкретными участками мозга, где они участвуют в регуляции воздействия света на зрение, поведение, сон, алертность, депрессию, судорожные приступы, мигрень и т. д. Специализация ганглиозных клеток является предметом тщательного изучения, поскольку очевидно, что формирование неправильных связей между глазом и мозгом может привести к необратимым пожизненным последствиям. Удивление вызывает тот факт, что меланопсин присутствует лишь в 2–4 процентах от общего количества ганглиозных клеток, однако повышение или снижение активности этих меланопсинсодержащих клеток влияет на то, как остальные 96–98 процентов клеток общаются с соответствующими участками мозга. У мышей, лишенных гена бета-2, была выявлена аномально высокая светочувствительность меланопсинсодержащих ганглиозных клеток и нарушение общей схемы соединения ганглиозных клеток с мозгом.