Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

Уважаемые читатели настойчиво рекомендую повторно прочитать пункт 1 предыдущего параграфа, поскольку в ответ на травму в начальный период шокового состояния пусковые механизмы срочной адаптации практически стандартные.

Ключевым патофизиологическим признаком «шоковой почки» является нарушение целостности базальной мембраны почечных канальцев, в результате клубочковый фильтрат соприкасается с интерстицием почек и легко всасывается обратно в кровь и лимфу. Интерстиций — это соединительная ткань, которая располагается преимущественно вокруг канальцев. Базальная мембрана представляет собой специфическую границу между соединительной тканью почки и почечными канальцами. Ключевая функция базальной мембраны — миграционная. Базальная мембрана отвечает за формирование направлений клеточных миграций. При острой почечной недостаточности вследствие повреждения базальной мембраны развивается стереотипный процесс трансминерализации — перераспределение воды и солей между внеклеточным и внутриклеточным секторами. Наблюдается активная миграция электролитного состава: в клетках повышается концентрация катионов (натрий, кальций), хлора и воды, а во внеклеточный сектор из клеток мигрирует калий, магний, фосфаты и сульфаты. Возрастающий метаболический ацидоз процесс усугубляет: внутриклеточный калий замещается ионами водорода, поступающими из межклеточной жидкости. Концентрация калия во внеклеточной жидкости резко повышается. Снижение внутриклеточного калия отражается на физиологическом состоянии величины трансмембранной разности потенциалов. Миграции калия из тканей почки оказывает содействие очень низкое содержание клеточного таурина: 1,4 — 1,8 мкмоль на один грамм. Из всех органов и тканей тела человека таурина меньше всего в клетках печени и почки. Таурин — это аминокислота способная удерживать калий в ткани органа.

В результате глобального выхода калия из клеток развивается гиперкалиемия — повышение концентрации калия в плазме крови. При травматическом шоке в стадии декомпенсации возникает полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь, тем самым блокируется выведение почками излишков калия. Наступает биохимический замкнутый круг. В конце концов, растущая как снежный ком гиперкалиемия усиливает кардиотоксическое действие калия, появляются признаки приближающейся смерти.

К особенностям метаболизма почечной ткани следует отнести большие энергозатраты на работу биологической помпы — фермента натрий-калий зависимой АТФазы. Основной расход АТФазы обусловлен процессами активного транспорта при реабсорбции, секреции и биосинтеза белков. Ключевой путь получения АТФ, главного источника АТФазы, — это процесс окислительного фосфорилирования. Калий — незаменимый игрок во всех окислительно-восстановительных процессах с участием АТФ. Из содержания параграфа №1 данной главы следует, что в почечной ткани фермент натрий-калий АТФаза потребляет 30% от общего количества синтезируемой в клетках АТФ. После наступления биологической смерти человека аденозитрифосфорная кислота (АТФ), как универсальный источник энергии для всех живых клеток, полностью распадается и исчезает. Кроме того, у здорового человека в цитоплазме почечных клеток содержится небольшое количество гликогена. Калий участвует в ферментативных реакциях, необходимых для синтеза гликогена. В посмертном периоде гликоген полностью утилизируется в течение 24 часов. Высвобождаемый калий в результате распада АТФ и гликогена путем транскапиллярного обмена становится компонентом жидких сред трупа: крови и лимфы.

В терминальный период часть калия, содержащегося в почечной ткани, путем транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) попадает в лимфатические капилляры, поскольку они имеют больший калибр, чем кровеносная капиллярная сеть. Миграции калия способствует очень высокое содержание таурина в биологических жидкостях организма. Концентрация таурина в лимфе достигает от 30 до 60 мкмоль на один литр. Отрицательно заряженная бета-аминокислота примагничивает к себе положительные ионы природного калия. В результате некоторая часть калия, находящегося в почечных клетках, попадает в лимфу. Потери калия через транскапиллярный обмен и попадание его в сосудистое русло (лимфа) в терминальный и посмертный период составляют примерно 76,5 мг, что составляет 10% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в почке.