Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

В терминальную фазу (предагония, агония, клиническая смерть) даже в бессознательном состоянии пострадавшего в автоаварии биохимические и биофизические процессы в организме работают непрерывно. Известно, что после наступления биологической смерти человека печень в условиях тканевой гипоксии продолжает функционировать в течение 3—4 часов. Кроме того, с увеличением времени, прошедшего после смерти, уровень калия в жидких средах трупа резко возрастает.

Пункт 2.Печень — самый кровавый орган нашего тела. Через печень «стандартного» человека протекает около 1,5 литра артериальной и венозной крови в минуту, а в ее сосудах может содержаться до 20% объема всей крови, циркулирующей в организме. Ключевая особенность кровоснабжения печени — высокая проницаемость капиллярной сети. Прерывистые капилляры имеют большие открытые поры в клеточной мембране. При травматическом шоке резервы адаптационного ответа исчерпываются, наступает повреждение клетки. Тканевая гипоксия печени приводит к нарушению энергообеспечения клетки, работа биологической помпы натрий-калий зависимой АТФазы блокируется. Увеличивается ионная проницаемость клеточной мембраны и возрастает «протечка» калия в межклеточную жидкость. Любое повреждение клетки, вызванное тканевой гипоксией, сопровождается ацидозом — накоплением в клетке продуктов метаболизма, которые нагнетают процессы разрушения.

В результате «порочного круга» клеточной патологии биохимическая и биофизическая цепочка замыкается и наступает гибель клетки. Повреждение и гибель клеток сопровождается падением электрического потенциала на пограничной мембране и выходом калия из клеток в интерстициальную жидкость. Через печеночные механизмы транскапиллярного обмена (фильтрация, диффузия, реабсорбция) калий проникает в кровь. Возрастание концентрации калия в плазме сосудистого русла (гиперкалиемия) становится причиной интенсивного выделения его через почки с мочой. Повышенная почечная экскреция электролита приводит к тому, что концентрация калия в интерстициальной жидкости не выравнивается с концентрацией калия мигрирующего из гепатоцита (клетка печени). Наоборот, постоянно снижается, соответственно увеличивается концентрация калия в сосудистом русле. По мере возрастания уровня калия в плазме крови усиливается его кардиотоксическое действие. При истощении резервов адаптации, например в случае травматического шока, наступает острая почечная недостаточность. Выделение калия через почки резко снижается, но не прекращается. Гиперкалиемия нарастает. Критические последствия гиперкалиемии — фибрилляция желудочков и остановка сердца. После наступления смерти кровь становится жидкой средой трупа. Посмертному перемещению крови способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия печени.

Потери печеночного калия через транскапиллярный обмен и последующего выделения через почки в терминальную фазу и посмертный период составляют 350 мг, что укладывается примерно в 10% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в печени. Удельный вес калия печени потерянного через транскапиллярный обмен и попадание его в сосудистое русло (кровь) в терминальный и посмертный период составляет 26% (≈916 мг) от общего количества природного калия, находящегося в этом органе.

Пункт 3.Больше половины лимфы, протекающей через грудной проток, образуется в печени. Лимфатические сосуды насквозь пронизывают ткань печени, в них частично проникают капилляры, в которых циркулирует венозная и артериальная кровь. Высокая проницаемость синусоидных капилляров пространства Диссе способствует образованию большого количества лимфы. Содержание калия в лимфе печени здорового человека незначительное. Однако при шоковом состоянии под влиянием компенсаторных реакций организма калий начинает выходить из клетки и насыщает межтканевую жидкость. Лимфа, как жидкая среда организма человека, по химическому составу напоминает межтканевую жидкость. Расстройство печеночного кровотока, отек пространства Диссе приводят к нарушению синусоидной архитектоники, повреждению клеточных мембран и изменению электролитного баланса. Начинается транскапиллярный обмен и активная миграция природного калия из клетки в межтканевую жидкость, в том числе и в лимфу. Ключевым катализатором миграции калия в синусоидные капилляры лимфы является таурин. Из данных таблицы №2 видно, что в лимфатической жидкости очень высокое содержание таурина: от 30 до 60 мкмоль на один литр. Таурин считается сильным анионом, поскольку является отрицательно заряженной частицей. Калий — это основной катион внутриклеточного пространства. Отрицательно заряженная бета-аминокислота примагничивает к себе положительные ионы природного калия. Известно, что катионы и анионы способны притягиваться друг к другу. В результате часть калия, вышедшая из гепатоцитов в межтканевую жидкость, путем фильтрации и диффузии попадает в лимфу. После наступления смерти человека кровь и лимфа становятся жидкими средами трупа. Посмертному перемещению крови и лимфы способствует стекание жидких сред трупа в нижележащие части тела. Вот в этих местах трупа и находится основное посмертное депо природного калия печени.