Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

Потери печеночного калия через транскапиллярный обмен и попадание его в сосудистое русло (лимфа) в терминальный и посмертный период составляют 350 мг, что примерно укладывается в 10% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в печени.

Пункт 4.Печень — это биологическая фабрика по непрерывной выработке желчи. Суточная производительность пищеварительного секрета составляет около 600 миллилитров. Удельный вес калия в компонентах желчи выделяемой печенью и в пузырной желчи составляет 5% от общего количества калия в печени «стандартного» человека. Желчный капилляр в процессе эволюции так и не создал собственной стенки и представляет собой широкую межклеточную щель, которая сформирована биологической мембраной пограничных гепатоцитов с многочисленными ворсинками. Соприкасающиеся поверхности образуют прочные соединительные пластинки и желчь не способна проникать в окружающее пространство.

При травматическом шоке расстройство печеночного кровотока, отек пространства Диссе приводят к нарушению синусоидной архитектоники и изменению электролитного баланса. Начинается транскапиллярный обмен и активная миграция природного калия из гепатоцитов в межтканевую жидкость, а из неё путем фильтрации и диффузии в желчные капилляры. Ключевым катализатором миграции калия в желчные капилляры является таурин. Из данных таблицы №2 видно, что в желчи самое высокое содержание таурина в организме человека: 200 мкмоль на один литр. Таурин считается сильным анионом, поскольку является отрицательно заряженной частицей. Калий — это основной катион внутриклеточного пространства. Отрицательно заряженная бета-аминокислота приковывает к себе положительные ионы природного калия. Известно, что катионы и анионы способны притягиваться друг к другу. В результате часть калия, после миграции из клеток печени в межтканевую жидкость, попадает в желчь. После наступления смерти желчь становится жидкой средой трупа, поскольку на 90% состоит из воды. Посмертному перемещению желчи печени способствует ее стекание в желчный пузырь, в котором и находит последний приют природный калий желчных протоков.

Потери печеночного калия через транскапиллярный обмен с желчью в терминальную фазу и посмертный период составляют примерно 250 мг, что составляет примерно 7% от общего количества изотопного семейства калия, содержащегося в печени.

Пункт 5.В клетках печени калий связан преимущественно с гликогеном. В гликогене печени «стандартного» человека содержится 47% от всего количества калия, находящегося в органе. Калий принимает непосредственное участие в механизме синтеза гликогена и в процессе расщепления глюкозы в печени. Мобилизация гликогена приводит к высвобождению внутриклеточного калия и его миграции в интерстициальную жидкость. Откуда калий в процессе транскапиллярного обмена путем фильтрации и диффузии проникает в сосудистое русло, возникает гиперкалиемия, в результате запускаются компенсаторные механизмы, после чего излишки электролита в крови начинают быстро выводиться через почки в мочу. Мобилизация гликогена отмечается при стрессах (высокая физическая нагрузка, голодание, низкая температура среды обитания), шоковых состояниях, травмах и посттравматических осложнениях.

Гликоген, в сущности, является животным крахмалом и в печени находится в виде желеобразного раствора похожего на кисель, поскольку обладает высокой способностью связывать воду. Каждый грамм гликогена способен «стреножить» примерно 4 грамма воды. При мобилизации гликогена печеночную ткань покидает и межклеточная жидкость, в растворе которой начинают доминировать ионы природного калия, выходящего из клетки. Миграции калия из клеток печени оказывает содействие очень низкое содержание таурина в гепатоцитах: 0,3 — 1,8 мкмоль на один грамм. Из всех органов и тканей тела человека таурина меньше всего в клетках печени и почки. Таурин — это аминокислота способная удерживать калий в тканях и органах.

Установлено, что при любом типе шока происходит срочная мобилизация гликогена из печеночных клеток вплоть до его полного исчезновения. Например, при травматическом шоке вследствие массивной кровопотери отмечается полное исчезновение гликогена уже через 30—60 минут шокового состояния. Ускоренный распад углеводов и утилизация гликогена наблюдается при продолжительном терминальном периоде (предагония, агония, клиническая смерть). Посмертный период характеризуется полным исчезновением гликогена из печени. При вскрытии мертвого тела в срок более 24 часов после смерти исследование биосубстратов на гликоген дает отрицательный результат.