Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

Характерным примером третьего водного пространства в организме может служить шоковый отек легких. При травматическом шоке, как правило, развивается шоковый отек легких, обусловленный острой почечной и острой сердечной недостаточностью. При шоке насосная функция левого желудочка резко падает, что становится причиной появления застойных явлений в малом кругу кровообращения (кровеносные сосуды связывающие сердце и легкие). Застой неизбежно приводит к повышению фильтрационного давления в капиллярах малого круга кровообращения и просачиванию части жидкости из капиллярной сети в ткани легких. Накопление отечной жидкости в интерстициальном (межтканевом) пространстве приводит к подавлению транскапиллярного обмена с лимфатической системой легких.

Следует отметить, что при травматическом шоке недостаточность различных органов возникает в определенном порядке: в первую очередь поражаются почки и кишечник. Печень способна сохранять функционирование более длительное время, но и в ней быстро наступают повреждения клеточных мембран, связанные с гипоксией и дефицитом энергии. Более устойчиво к шоку… сердце, даже при тяжелых формах шока существенные повреждения миокарда наблюдаются лишь в четверти случаях.

Легкие, обладающие «хрупкостью» по отношению к реологическому поведению крови, обусловленным шоковым состоянием, считаются в настоящее время также критическим органом при шоке у человека. При нарушении скоростного режима кровотока в отличие от простых жидкостей кровь способна изменять свои реологические свойства, например, вязкость. Замедление объема циркулирующего кровотока, гипоксия и ацидоз повышают вязкость крови. Однако патологические изменения в легких начинают проявляться несколько позже, спустя 2—3 часа после возникновения шока .

Характерная патоморфологическая картина отека легких на материалах биопсии и раннего вскрытия трупов: легкие дряблые, отечные, на разрезе темно-багрового цвета. На микропрепаратах в начальном периоде наблюдается периваскулярный и перибронхиальный отек, распространяющийся на интерстициальное пространство и завершающийся альвеолярным отеком. Объем интерстициального пространства увеличивается в 1,6 раза. На фоне резкого полнокровия артериол, вен и капилляров создается картина кровоизлияния, поскольку увеличивается проницаемость не только для жидкости, но и для форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов.

В основе развития отека легких выделяются три ключевых механизма: острое повышение фильтрационного давления в капиллярах малого круга кровообращения, нарушение проницаемости капиллярной мембраны и накопление отечной жидкости (транссудата) в интерстициальном пространстве, а также снижение оттока транссудата в лимфатическую систему легких.

При сердечно — сосудистой недостаточности гемодинамического типа большую роль на адаптационную перестройку обменных процессов в организме оказывает таурин. Читателям напоминаю, что таурин — это аминокислота способная удерживать калий в органах и тканях. Содержание таурина в ткани легких в 2,7 раза больше, чем в клетках печени и почках (табл.№2). Следовательно, при любой патологии механизмы предотвращающие выведение природного калия из тканей легких оказывают большее влияние в сравнении с аналогичными явлениями, протекающими в печени и почках.

Метаболически «предприимчивые» органы (мозг, почка, печень) потребляют значительные количества кислорода. Метаболически «пассивные» органы, напротив используют существенно меньше кислорода. Через легкие в кровь поступает большое количество кислорода, однако самими легкими утилизируется всего 1% поступающего в организм кислорода, большая часть которого расходуется для альвеолоцитов II типа. Из этого вытекает, что собственные клетки легких отличаются низкой метаболической активностью.

В легких не протекают энергозависимые процессы, подобные процессам фильтрации, реабсорбции, секреции в почечных канальцах, синтеза или распада гликогена в печени. Главная функция легких — газотранспортная не требует затрат с использованием энергии АТФ. Биологическая миграция газов (кислород, углекислота) между альвеолярным воздухом и кровью представляет собой процесс простой диффузии. Интенсивное энергообеспечение необходимо только на синтез и секрецию сурфактанта, сокращение бронхиальной гладкой мускулатуры, клеточный транспорт в области цилиарного аппарата бронхов и активность защитных альвеолярных клеток — макрофагов. Понятное дело, что в условиях гипоксии, вызванной отеком легких, все эти процессы замедляются.