Владимир Нагаев - Период полураспада группы «Хибина» [Том второй]

В 1968 году сотрудник Киевского областного бюро судебно-медицинской экспертизы М.М.Хаит успешно защитил диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по теме: «К диагностике острой коронарной недостаточности при скоропостижной смерти по изменению концентрации калия и натрия в миокарде». Автор творческого шедевра проводил исследования, посвященные изучению содержания калия и натрия в мышце сердца лиц, скончавшихся скоропостижно от острой коронарной недостаточности без инфаркта. Так вот, одним из направлений поставленной задачи исследования являлось «определение содержания калия, натрия и воды в разных отделах миокарда у практически здоровых людей, погибших от травм».

Контрольная группа — 65 трупов лиц, погибших от травм в возрасте от 20 до 85 лет. Погибшие были распределены на три возрастные группы. В первую возрастную группу включены трупы лиц в возрасте 20—39 лет, во вторую — 40—59 лет и в третью — погибшие в возрасте 60—85 лет. В контрольную группу были включены лишь те случаи, когда смерть наступала в короткие сроки вслед за травматическим повреждением. Фактор влияния (длительный промежуток) на содержание калия и натрия в миокарде в период между нанесенной травмой и смертью был исключен. Влияние фактора времени на содержание калия и натрия в мышце сердца изучалось посредством определения концентрации этих электролитов спустя 6, 12, 24, 36 и 48 часов после смерти. В стандартные сроки, в которые обычно осуществляется вскрытие тела.

После наступления смерти человека в силу тех или иных причин может иметь место биологическая миграция ионов калия из клетки во внеклеточное пространство. Однако ввиду отсутствия кровообращения калий не уносится кровью, а остается в межклеточном пространстве до вступления в силу закона простой диффузии.

В ходе диссертационного исследования было установлено: в сердечной мышце погибших в результате травмы существенных изменений в суммарном содержании вне- и внутриклеточного калия в сроки от 6 до 48 часов после смерти не наблюдается. Возможная посмертная диффузия электролита между сердцем и соседними органами также, по-видимому, не влияет на содержание калия в миокарде. Это установлено исследованием двух крайне редких случаев прижизненного травматического выделения сердца из грудной клетки, при которых полностью исключались процессы диффузии. Проведенными исследованиями также доказано, что содержание калия в различных отделах миокарда лиц, погибших от травм, не зависит от пола и возраста.

В опытной группе — 79 трупов лиц, умерших скоропостижно при явлениях острой коронарной недостаточности, наблюдалась совершенно иная картина. Во всех случаях в сердечной мышце левого желудочка и межжелудочковой сердечной перегородки выявлено очаговое снижение концентрации ионов калия. Средняя концентрация калия была ниже нормы на 35%. Соотношение средних величин калия к натрию составляло 1,4 (в нормальных условиях 2,7).

Важная деталь! Результаты исследований трупов лиц, погибших от травмы, указывают на отсутствие непосредственной связи между атеросклеротическим поражением венечных артерий и сдвигами в электролитном балансе. В контрольной группе наблюдений в 25% случаев, преимущественно у лиц пожилого и преклонного возраста, был обнаружен стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, однако, отклонений в содержании калия в миокарде при этом не выявлено. Патоморфологические изменения в сердце, обнаруженные у лиц, погибших от травм, также не сопровождаются сдвигами в балансе калия в сердечной мышце. Приведенные данные являются основанием для вывода о том, что изменения в балансе электролитов (калия и натрия) в сердечной мышце лиц, скоропостижно скончавшихся от острой коронарной недостаточности, не находятся в связи со степенью выраженности патологического процесса.

Из вышесказанного по диссертации Хаита напрашивается логичный вопрос, какой фактор оказывал влияние в терминальный период на удержание калия в сердечной мышце лиц, погибших от травмы и острой коронарной недостаточности? В научной работе свои мысли по этому поводу автор диссертации не излагает. С высокой степенью достоверности можно утверждать, что этот фактор называется таурином. Содержание таурина в сердце почти в 20 раз выше, чем в печени и почках, и в 7 раз выше, чем в легочной ткани (табл. №2). На ткань сердца приходится 27% от общего содержания таурина в организме человека, что указывает на ключевое участие таурина в метаболизме сердечной мышцы (Е.П.Елизарова,1984). В процессе метаболизма, проникая внутрь кардиомиоцита, таурин трансформируется в изотионовую кислоту, являясь мощным анионом (отрицательно заряженный ион) аминокислота удерживает катионы калия внутри клетки, что приводит к стабилизации потенциала клеточной мембраны (Покровская и др., 2012). Следовательно, этот загадочный таурин ввиду высокой концентрации в органе предотвращает выведение природного калия из клеток миокарда.