Олег Сыропятов - Интервальная психопатология

Как отмечает Ю.А. Александровский, Если между патологическим морфофункциональным началом (функциональной локализацией) и системным функционированием имеется несколько «промежуточных» гомеостатических, заместительно-компенсирующих звеньев, как это бывает при невротических, соматоформных и других пограничных состояниях, то специфические патологические проявления легко могут «размываться» – дополняться или компенсироваться зависящими непосредственно от патогенного начала клиническими изменениями и трансформироваться в общие защитно-приспособительные неспецифические симптомы и синдромы. При этом, вероятно, существует закономерность, определяющая преимущественную зависимость специфических патологических проявлений от биологических (генотип, структурноморфологическое повреждение, нарушение функций биологических систем) и неспецифических расстройств (в том числе психопатологических нарушений невротического уровня) – от фенотипических особенностей, дополнительных вредностей, психогений. Феноменологически одинаковые нарушения могут обусловливаться конституциональными особенностями, эндогенными, психогенными, экзогенными влияниями. Однако любой болезненный процесс с позиции общепатологических закономерностей всегда является изменением состояния во времени и течет попреформированным, специфическим для него законам с динамической сменой этапов компенсации и выздоровления. На клинический стереотип симптомокомплекса развития болезни очень часто наслаиваются неспецифические для данного заболевания (в том числе коморбидные) симптомы. Благодаря этому формируются сложные клинические формы и варианты болезни. Симптомокомплексы психических расстройств не создаются вредоносным фактором, а лишь включаются под его действием. Это наименее специфические проявления психической дезадаптации, развивающейся под влиянием различных вредностей. Понимание этого привело к создания «био-психо-социальной модели» психиатрии (Engel G.L., 1980). Под влиянием научных фактов происходит отказ от линеарных причинно-следственных моделей в пользу более сложных и системных. Сегодня у нас совершенно иное представление о причинности. В медицине, также как и в физике, специфические причины заменены на комплексные цепи событий и последствий, которые находятся в постоянном взаимодействии. Простая идея «причины» стала бессмысленной и служит лишь для обозначения того момента в этой цепи событий-последствий, который легче всего поддается вычленению. Таким образом, в психиатрической науке, как и во всей медицине, происходит переход от редукционисткой модели к холистической. Принцип холизма предполагает не просто всеобъемлющее, многофакторное рассмотрение объекта, но постулирует, что целое больше простой суммы своих частей, при взаимодействии элементов в системе возникают новые качества или целостные свойства. Таким образом, целое рассматривается как системное взаимодействие между отдельными его элементами. В биопсихосоциальной модели Engel G.L. (1980) отдельные части рассматриваются в их динамическом единстве постоянного изменения и взаимного влияния как иерархическая структура: биохимически-молекулярный уровень, клеточный, личностный, культурно-общественный (социальный) и, наконец, уровень биосферы

В одной из последних работ Э. Крепелина (Die Erscheiungstformen des Irreseins. – Zeitschr. Ges. Neurol. U. Psychiat., 1920, Bd. 62, S. 1-29) развививается идея о преформированных реакциях психики (регистрах), характер которых определялся уровнем поражения и не зависни от причины этого поражения. Следовательно, одни и те же психические нарушения могут возникать при совершенно различных заболеваниях, а по мере углубления болезненного процесса клиническая картина одного и того же заболевания может претерпевать изменения. Следствием такого подхода являлось признание неспецифичности психопатологической симптоматики в отношении нозологических форм и, соответственно, недостаточность дескриптивного подхода в выделении психических заболеваний.

Представления о мозге как саморегулирующей системе позволяют выделить некоторые синдромы, которые оцениваются как «защитные»: деперсонализация, депрессия, «информационная аутодепривация», лежащая в основе аутизма (Нуллер Ю.Л., 1993) и др. Ряд симптомов присущ определённым регистрам и это характеризует «специфичность» симптоматики, другие симптомы – психомоторное возбуждение, тревога, спутанность, дезориентировка и некоторые формы нарушения сознания, нейровегетагивные расстройства, преимущественно симпагикотонические, являются проявлениями стресса и поэтому не могут рассматриваться как специфичные для того или иного регистра. Весь комплекс этих реакций может быть обозначен как состояние «неспецифического аффективного возбуждения» (Нуллер Ю.Л., 1993). Клинический опыт свидетельствует о том, что спонтанная смена регистров возникает в результате углубления болезненного процесса, а его смягчение под влиянием терапии приводило к обратной смене регистров. В отличие от нормальной регуляции жизнедеятельности организма, осуществляемой по механизмам отрицательной обратной связи, патологические процессы, формирующие регистры, обладают способностью к самоподдержанию, что придаёт стабильность патологическим психическим процессам. На основании клинических проявлений этих процессов и осуществляются современные классификации психических расстройств. Эти классификации не могут рассматриваться как естественные, поскольку они отражают не первичные нарушения, а лишь вторичные компенсаторные реакции. Важной задачей психопатологии является выделение отличий между первичными и вторичными (компенсаторными) патологическими расстройствами.