Мишель Жуве - Наука о сне. Кто познает тайну сна – познает тайну мозга!

Его Human Brain Project объединяет 256 лабораторий из 24 европейских стран с бюджетом 1 миллиард евро на десять лет для создания модели человеческого мозга.

На самом деле этот проект запустил лишь колоссальное разбазаривание средств. В петиции, подписанной 7 июля 2014 года, более 260 исследователей с тревогой обратились в Европейскую комиссию по поводу огромных рисков неудачи выполнения этого проекта: они полагают, что невозможно создать модель человеческого мозга, так как нужно потратить миллион долларов и целый год работы для того, чтобы смоделировать только один проводящий нервный пучок, и три тысячи лет и 3 миллиарда долларов только для того, чтобы создать модель части мозга размером с… маслину! Будем надеяться, что для второй (и последней) фазы этого проекта будет предложен более разумный режим управления.

Похоже, что человеческий мозг стал Луной XXI века, а его покорение — ставкой в международной гонке, в которой европейский проект соперничает с американским Brain Initiative , запущенным президентов Бараком Обамой в 2014 году…

Представления о слаженном взаимодействии иерархически организованных «центров бодрствования» (так называемая «восходящая ретикулярная активирующая система, ВРАС), окончательно сформировавшиеся к концу 80-х годов XX века, с внедрением новых экспериментальных методов стали постепенно разрушаться. Оказалось, что нарушения поведения подопытных животных (крыс), вызванные избирательным разрушением тел аминергических и холинергических клеток головного мозга, не столь разительны, как это можно было ожидать [69] Kovalzon V.M. Ascending reticular activating system of the brain // Transl. Neurosci. Clin. 2016. V. 2. No. 4. P. 275–285. . Однако самая ранняя работа, в которой избирательное токсическое разрушение клеточных тел аминергических и холинергических нейронов вызывало лишь очень ограниченные нарушения ЭЭГ и поведения в бодрствовании, была выполнена на кошках в лаборатории Жуве [70] Denoyer M., Sallanon M., Buda C., Kitahama K., Jouvet M. Neurotoxic lesion of the mesencephalic reticular formation and/or the posterior hypothalamus does not alter waking in the cat // Brain Res. 1991. V. 539. P. 287–303. . Это дало основание классику мировой сомнологии даже провозгласить «смерть ретикулярной теории».

Применение новейшего оптогенетического метода позволяет производить кратковременное обратимое («острое») избирательное включение и выключение тех или иных нейронных групп у лабораторных мышей без всякого наркоза в условиях свободного поведения. В лаборатории Луиса де Личи из Университета Стенфорда [71] Carter M.E., Yizhar O., Chikahisa S., Nguyen H., Adamantidis A., Nishino S., Deisseroth K., de Lecea L. Tuning arousal with optogenetic modulation of locus coeruleus neurons // Nat. Neurosci. 2010. V. 13. No.12. P. 1526–1533. при этом вновь были обнаружены лишь очень умеренные эффекты (некоторое снижение представленности бодрствования и увеличение — медленного сна в темный период суток) обратимого избирательного торможения норадренергических нейронов синего пятна в течение 1 ч у свободноподвижных мышей. Избирательная активация орексиновых нейронов в тех же опытах увеличивала бодрствование и активность норадренергических и гистаминергических нейронов, однако «противостоять» депривации (лишению) сна она не могла. У (ГДК) — мышей, нокаутных по гену гистидиндекарбоксилазы (фермента, превращающего аминокислоту гистидин в гистамин), был тот же поведенческий эффект; то есть увеличение бодрствования происходило и в отсутствие всякого гистамина.

Клифф Сейпер (Гарвардская медицинская школа, Бостон) писал в 2010 году: «Присутствие столь значительного количества клеточных групп, которые, как считается, способствуют пробуждению, ставит вопрос об их взаимодействии в этом процессе. Интересно, что фармакологические препараты, блокирующие передачу одного или нескольких из этих проводящих путей (например, антагонисты мускариновых и Н1-гистаминовых или агонисты α2-адренергических рецепторов), вызывают « острое » состояние сонливости. В то же время хроническое разрушение холинергических нейронов базальной области переднего мозга, туберомамиллярных гистаминергических нейронов, или норадренергических нейронов синего пятна и понтинных холинергических нейронов, либо их комбинированное разрушение, оказывают лишь минимальный эффект на продолжительность бодрствования. Одно из возможных объяснений этих парадоксальных результатов может состоять в том, что активирующая система обладает достаточной избыточностью для того, чтобы оставшиеся системы бодрствования сохраняли способность компенсировать хроническую (но, возможно, не острую!) потерю одного и даже нескольких ее компонентов. Это может происходить, например, за счет повышения активности или рецепторной чувствительности интактных систем бодрствования» [72] Saper C.B., Fuller P.M., Pedersen N.P., Lu J., Scannell T.E. Sleep state switching // Neuron. 2010. V. 68. No. 6. P. 1023–1042. .