Термин «апатия» (от греческого απάθεια – бесчувственность) впервые был употреблен в психиатрической литературе в 1902 году французским психиатром Р. Масселоном (Masseion, 1902). Вслед за ним при описании психического статуса пациентов с кататоническим синдромом психиатры стали повсеместно использовать понятие апатии.
Уже в 1904 году известный психиатр Э. Крепелин включил кататонию в dementia praecox, или раннее слабоумие, к основным клиническим проявлениям которого отнес нарастающую апатию, ослабление разума и поражение чувств и воли больного (Kraepelin, 1919). Его коллега Э. Блейлер в 1911 году также писал о том, что dementia praecox (которую он позже переименовал в шизофрению) характеризуется оскудением эмоций и снижением продуктивности с последующей утратой инициативности и какой-либо целенаправленной деятельности, вследствие чего больные с таким диагнозом впадают в состояние апатии, похожее на «спокойствие могилы» (Bleuler, 1911). Эти наблюдения в дальнейшем привели к тому, что апатию стали считать не только диагностическим, но и прогностическим признаком шизофрении.
На разных стадиях шизофрении у больных может обнаруживаться вся шкала патологических проявлений в области эмоциональной жизни. «Наряду с неадекватностью выражения чувств, парадоксальностью их проявлений, странностью, необычностью, двойственностью эмоциональных тенденций возможны и депрессивные состояния различной интенсивности и качества, начиная от унылой, непонятной для окружающих скуки и кончая бурными проявлениями страха, отчаяния, тоски, которым близкие и родственники больного не находят объяснения» (Завилянский, Блейхер, Крук, Завилянская, 1989, с. 56). Э. Блейлер писал, что «при наблюдении за поведением некоторых больных шизофренией может создаваться впечатление, точно актер желает показать весь свой аффективный репертуар в том порядке, как ему захочется» (Bleuler, 1920). Пожалуй, можно сказать, что шизофрения начинается с апатии и заканчивается апатией: на ранних стадиях шизофрении типичным является так называемый неопределенный аффект, при котором чувства больных аморфны и лишены определенных рамок; на поздних стадиях болезни угасание жизни чувств приводит к апатическому отуплению, которое начинается с распада эмоциональных связей и отношений с окружающим миром (Завилянский, Блейхер, Крук, Завилянская, 1989).
Сущность шизофрении и ее главный отличительный признак, по мнению 3. Фрейда, заключаются в неспособности больных ею людей к перенесению чувств. Тогда как больные неврозами и истериями при встрече с препятствиями на пути к овладению объектом могут отказаться от реального объекта, а впоследствии возвратиться к воображаемому или даже вытесненному объекту, только больные шизофренией утрачивают саму привязанность к объектам. Неспособность этих пациентов к перенесению чувств делает их недоступными для терапии, а «свойственное им отрицание внешнего мира, проявляющиеся признаки преувеличенной привязанности к собственному "Я", конечная апатия в последней стадии болезни» лишь подтверждают предположение об отказе от привязанности к объектам как главном механизме формирования шизофренической картины мира (Фрейд, 1998, с. 185).
В терминах теории привязанности, разработанной известным английским психиатром и психоаналитиком Дж. Боулби, травматический опыт ребенка, связанный с разлукой с матерью, приводит к острой дезадаптации, когда он впадает в апатию, теряет интерес к окружающему, плохо ест и спит, испытывает тревогу и отчаяние (Bowlby, 1960). Несмотря на то что Дж. Боулби в основном анализировал ситуации, связанные с синдромом госпитализма, шизофрения тоже является своего рода разлукой ребенка с матерью, не способной к эмоциональной близости. Подтверждением ранней психоаналитической гипотезы 3. Фрейда служат также более поздние исследования, в рамках которых доказано, что дети, выросшие в семьях больных шизофренией, имеют крайне низкие шансы на обретение надежной привязанности к каким-либо объектам во взрослом возрасте (Duncan, Browning, 2009) и сами попадают в группу риска, поскольку нарушения привязанности в детстве ведут к психологическим и нейрохимическим аномалиям, которые участвуют в генезе шизофрении и влияют на исход болезни (Rajkumar, 2014).
Впоследствии психиатрами был открыт crossover-феномен, суть которого отображает увеличение паузы перед предъявлением раздражителя и сниженную скорость реакции при шизофрении (Bellissimo, Steffy, 1975). В ряде экспериментов было установлено, что у больных с симптомами ранней шизофрении при короткой паузе отмечается замедленная реакция, что характерно, когда пауза перед раздражителем предъявляется нерегулярно (психологический дефицит и crossover-феномен образуют Z-индекс, считающийся информативным для диагностики шизофрении). При возрастании трудности задания, усилении интенсивности нагрузки и введении помех в деятельность больного исследователи наблюдали резкое снижение продуктивности психической деятельности. Специалисты сочли, что эти незначительные изменения, улавливаемые лишь в экспериментальных условиях, способны дифференцировать преморбидный период шизофрении, и впоследствии пришли к выводу о том, что апатический синдром – единственный надежный индикатор успешности психофармакологического и психотерапевтического лечения шизофрении (Zakowska-Dabrowska, Szczepanska, 1975).
Читать дальше