Майкл Шермер - Небеса на земле. Научный взгляд на загробную жизнь, бессмертие и утопии

Если вы не хотите ограничиваться полумерами в замедлении старения и отдалении смерти, обдумайте стратегии достижения пренебрежимо малого старения методами генной инженерии (Strategies for Engineered Negligible Senescence, SENS) — детище энергичного биогеронтолога Обри де Грея, редактора журнала Rejuvenation Research и автора безудержно оптимистичной книги «Старению конец» (Ending Aging) [438]. Неутомимый пропагандист идеи, что наше поколение станет первым, достигшим бессмертия или, по крайней мере, неограниченно долгой жизни, Обри прославился заявлением, что первый человек, который проживет 1000 лет, уже живет среди нас [439]. Полученное наследство позволило де Грею превратить свой исследовательский фонд SENS в жизнеспособную организацию, достаточно авторитетную, чтобы получать деньги для стартапа от таких магнатов Кремниевой долины, как Питер Тиль [440]. Если вы видели какую-нибудь телевизионную передачу или документальный фильм о старении, то видели и неповторимого, с его прибранными в конский хвост волосами, Мафусаиловой бородой, баритоном и британским акцентом, Обри де Грея, рассуждающего о жизни, Вселенной и о чем угодно еще. Я познакомился с Обри, мы выпили по паре кружек пива (если в мире де Грея есть источник вечной юности, оттуда льется пиво), и он, наклонившись ко мне, поведал о новейших средствах защиты от старухиной косы. Короче говоря, если мы хотим понять причину старения и предотвратить смерть, утверждает де Грей, то должны изучить следующие семь типов клеточных повреждений:

1. Мутации хромосом в ДНК ядра, вызывающие рак.

2. Мутации митохондрий в ДНК, нарушающие выработку клетками энергии и приводящие к прогрессирующей дегенерации клеток.

3. Внутриклеточный мусор, состоящий из обломков белков и других молекул, который, накапливаясь, может приводить к атеросклерозу и нейродегенеративным заболеваниям, например болезни Альцгеймера.

4. Внеклеточный мусор (внеклеточные скопления), например амилоидные бляшки, образующие нейрофибриллярные клубки в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера.

5. Потеря клеток темпами, превышающими замещение клеток в молодом возрасте, что приводит к общей слабости органов, например потеря массы скелетной мускулатуры и сердечной мышцы, утрата нейронов, ведущая к болезни Паркинсона, утрата иммунных клеток, ослабляющая иммунную систему.

6. Клеточное старение, вследствие которого клетки достигают предела Хейфлика и не могут больше делиться.

7. Связи из внеклеточного белка между клетками, из-за которых ткани теряют эластичность и возникают такие проблемы, как артериосклероз [441].

Исследовательский фонд SENS де Грея дает рекомендации по нейтрализации этих угроз для наших клеток. Неизвестно, однако, приведет ли решение этих семи проблем к бессмертию, 1000-летней жизни или хотя бы превышению 125-летнего барьера, поскольку мы пока даже не приблизились ни к одной из этих целей. Хотя оценка программы де Грея в журнале Technology Review Массачусетского технологического института, сделанная в 2005 г., завершается выводом: «Концепция SENS не добилась признания у многих компетентных ученых, но и ошибочность ее не доказана» [442]. Анализ концепции в печатном органе Европейской организации по молекулярной биологии EMBO Reports за тот же год указывает, что ни один из методов лечения, рекомендуемых де Греем в отношении его семерки, «не привел к увеличению продолжительности жизни ни одного организма, не говоря уже о людях» [443]. Даже сам фонд де Грея признает: «Если вы хотите обратить старение вспять уже сегодня, боюсь, ответ прост: вам это не удастся» [444].

Однако источник надежды не пересыхает, и в 2016 г. журнал Scientific American сообщает в статье с интригующим названием «Действительно ли 100 — это новые 80?» о многообещающих предварительных результатах изучения антивозрастных свойств лекарства от диабета метформина, допущенного Управлением по контролю за продуктами питания и лекарственными средствами к клиническим испытаниям в 2015 г. [445]В другой статье Scientific American , смело озаглавленной «Старение обратимо — по крайней мере, у человеческих клеток и живых мышей», сообщается, что исследователям Института Солка удалось активизировать четыре гена, возвращающие клетки взрослых мышей в состояние, как у эмбриона, что омолодило поврежденные клетки мышц мышей среднего возраста. Такой же опыт удалось проделать и с человеческими клетками (но не с целыми человеческими организмами), что позволяет предположить, что эпигенетический сдвиг, ведущий к старению, можно обратить вспять, перепрограммировав определенные гены [446]. К сожалению, у некоторых из пролеченных мышей образовались опухоли и они погибли в течение недели, так что не будем обольщаться — до радикального продления человеческой жизни еще далеко.