Е. Бессолицына: Биохимия метаболизма. Учебное пособие

В результате восстановленный ион железа Fe 2+Fe-S белка предшественника, окисляется до положения Fe 3+, следующим цепи транспорта электронов Fe-S белком, чей окислительно-восстановительный потенциал выше, чем у предшественника, в результате ион железа окислителя восстанавливается из положения Fe 3+с Fe 2+.

Особенностью флавинмононуклеотида является способность переносить два электрона, как и другие нуклеотидсодержащие коферменты, тогда как железо-серные белки переносят только по одному электрону, именно поэтому флавинмононуклеотид является адаптором процесса электронов с NADH на Fe-S белки.

Затем происходит последовательный перенос с одного Fe-S белка на другой, где один ион железа окисляется, а второй восстанавливается. Точно также ион железа Fe-S белка восстановителя окисляется из Fe 2+в Fe 3+, а в белке окислителе восстанавливается из Fe 3+в Fe 2+. Конечным акцептором является Fe 4-S 4белок, чья восстановленная Fe 2+форма, окисляется до Fe 3+убихиноном, который обладает большим окислительно-восстановительным потенциалом. В результате окисленная форма хинона Q переходит в восстановленную QH 2.

Вторым источником электронов для убихинона является сукцинатдегидрогеназа: фермент цикла трикарбоновых кислот. Два электрона переносятся с сукцината на FAD в цикле трикарбоновых кислот. В результате FAD восстанавливается до FADH 2, который окисляется Fe-S-белками, каждый из которых является большим окислителем и точно также происходит перенос электронов на ион железа в Fe-S-белках, а в конце концов на убихинон, который в результате восстанавливается до QH 2.

Восстановленный убихинон (QH 2) диффундирует к комплексу III, где связывается с субъединицей QIII, где происходит окисление восстановленного убихинона, протоны высвобождаются в межмембранное пространство, а электроны поступают на электронтранспортную цепь.

Один электрон поступает на на ген bL , а затем гем bH , а потом на хинон для дальнейшего восстановления за счет работы комплекса I или комплекса II. А вот второй электрон поступает на Fe-S белок, в результате происходит восстановление иона железа из Fe 3+до Fe 2+, так как этот комплекс более сильный окислитель. Далее Fe-S белок окисляется цитохромом с1 , содержащим в составе гема ион железа. В ходе реакции ион железа в Fe-S белке окисляется от Fe 2+в Fe 3+, а в цитохроме с 1ион железа восстанавливается Fe 3+до Fe 2+. Затем цитохром с1 окисляется подвижным цитохромом с , также содержащим ион железа, который восстанавливается до положения Fe 2+.

Цитохром с мигрирует к последнему комплексу IV (цитохромоксидазе). Взаимодействуя с цитохромоксидазой цитохром с окисляется ионом меди в комплексе Cu A. В результате ион железа в цитохроме с окисляется от Fe 2+в Fe 3+а ион меди в Cu Aвосстанавливается Cu 2+в Cu +. В свою очередь комплекс окисляется ионом железа в геме а . А ион железа в составе гема а окисляется ионом железа в геме а3 , который востанавливается.

Восстановленный ион железа в геме а3 окисляется ионом меди в комплексе Cu B. Ион меди в этом в этом комплексе восстанавливается, а затем окисляется кислородом, параллельно присоединяя четыре протона, с образованием двух молекул воды.

Таким образом происходит перенос электронов от NADH к кислороду, то есть потока электронов или цепи последовательных окислительно-восстановительных реакций, где почти каждая молекула является акцептором электронов в предшествующей реакции и донором в последующей.

Как было рассмотрено выше, в ходе окислительно-восстановительных реакций также выделяется и поглощается энергия, в начальных этапах исследований считалось, что выделившаяся энергия затрачивается на синтез некоего макроэргического соединения, которое, гидролизуясь, дает энергию для фосфорилирования АДФ и образования АТФ. Но дальнейшие исследования показали, что на самом деле никакого соединения нет. А все экспериментальные исследования подтвердили гипотезу, а затем теорию предложенную в 1961 году Питером Митчеллом.

Митчелл предположил, что сопряжение переноса электронов и синтеза АТФ обеспечивается протонным градиентом, а не высокоэнергетическим ковалентным промежуточным продуктом или активированным белком. Согласно этой модели, перенос электронов по дыхательной цепи приводит к выбросу протонов из матрикса на цитоплазматическую сторону внутренней митохондриальной мембраны, где, таким образом, возрастает концентрация ионов Н +. В результате происходит генерирование мембранного потенциала с положительным зарядом на цитоплазматической стороне мембраны.