Владимир Тихонов - Заболели колени. Действуем!

Медуза.«Живая» в бытовом понимании ткань, где есть клетки, только по поверхности. Остальное – глиальная ткань. К ней мы вернемся в разделе «Хондропротекторы».

Клетки, производящие в суставе межклеточное вещество, называются хондроциты.

Рисунок автора

Хондроцит.Это он производит межклеточное вещество. О нем мы вспомним, когда будем писать о гиалуроновой кислоте. Хондроциты и гиалуроновая кислота тесно связаны, как недавно в нашей истории были связаны вождь и партия. Хотя структурно это совершенно разное.

Хондроциты находятся глубже, чем соприкасающиеся поверхности хрящей, редко делятся или не делятся вовсе. Хондроциты и очень небольшое количество других (сильно различных по строению, происхождению и ролям) клеток, межклеточное вещество вместе с поверхностью хряща лежат в основе тонкого строения сустава. Постоянно происходят процессы обновления и повреждения. Когда последние преобладают, начинаются биологические проявления результатов повреждений. Через некоторое время (год, несколько лет) начнутся клинические проявления.

Для самых въедливых:

По до конца неясной причине, хондроциты производят в избытке фермент циклооксигеназу, точнее его изофермент. Этот фермент обеспечивает синтез простогландинов, которые необходимы здоровому органу. Но вместе с этим, хондроциты производят синтетазу оксида азота. Оксид азота – сильнейший токсин вообще и для хряща в частности. Кроме того, хондроциты синтезируют протеиназы – ферменты, разрушающие коллаген. Коллаген – белок, один из главных составляюших всего организма.

Есть и продукты хондроцитов, восстанавливающие и «омолаживающие» хрящ: инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста. Но их производство во время болезни крайне недостаточно.

На самом деле, еще немного углубившись в механизм гибели хряща, мы с вами увидим, что все обстоит намного сложнее, запутаннее и все более противоречиво, но на данном этапе рассмотрение сверхтонких механизмов гибели хряща не входит в нашу задачу.

В последующем в патологический процесс вовлекаются связки и мышцы, окружающие сустав. Болезнь протекает по своим законам, по стадиям.

Классификация, деление по стадиям и прочее структурирование заболевания по времени, освещение борьбы научных школ, на мой взгляд, мало что дает. Но для желающих я собрал немного по этому вопросу.

Для самых въедливых;

За рубежом традиционно используются рентгенологические классификации

Ahlbäck (1968); Kellgren & Lawrence (1963), среди отечественных ортопедов наиболее популярна клинико-

рентгенологическая классификация Н.С.Косинской (1961).

Классификация Ahlbäck

I – сужение суставной щели (суставная щель <3 мм);

II – облитерация суставной щели;

III – минимальный костный дефект (0—5 мм);

IV – умеренный костный дефект (5—10 мм);

V – выраженный костный дефект (> 10 мм).

Классификация Kellgren & Lawrence

I – сомнительная: незначительные остеофиты;

II – минимальная: чётко выраженные остеофиты;

III – умеренная: умеренное сужение суставной щели;

IV – тяжёлая: выраженное сужение суставной щели с субхондральным склерозом.

Классификация Н. С. Косинской

I стадия – при рентгенографии определяется незначительное сужение суставной щели по сравнению

со здоровым суставом и лёгкий субхондральный остеосклероз. Клинически заболевание проявляется болью,

возникающей после или при ходьбе, особенно, при спуске и подъёме по лестнице, которая проходит в

состоянии покоя, иногда боль может появляться после долгого пребывания на ногах, движения в суставе,

как правило, не ограничены;

II стадия – сужение рентгенологической суставной щели в 2—3 раза превышает норму,

субхондральный склероз становится более выражен, по краям суставной щели и/или в зоне

межмыщелкового возвышения появляются костные разрастания (остеофиты). Клинически – умеренный

болевой синдром, развивается ограничение движений в суставе, гипотрофия мышц, хромота, определяется

лёгкая фронтальная деформация оси конечности;

III стадия – клиническая картина характеризуется стойкими сгибательно—разгибательными