Дункан Кармайкл - Молодость навсегда. Как замедлить процессы старения и сохранить здоровье

Другими словами, сейчас медицинский мир знает, что в основе проблемы лежит воспаление и что снижение воспалительных процессов – разумный путь уменьшения риска инфаркта.

Но история на этом не заканчивается. Позвольте представить вариант холестерина, «окисленный ЛПНП». Мы уже встречали ЛПНП – это так называемый «плохой» холестерин (противопоставляемый «хорошему», то есть липопротеинам высокой плотности ЛПВП).

Предполагается следующее: когда артерии воспаляются, в поврежденные стенки проникают не обычные ЛПНП, а окисленные, и именно они вызывают закупорку [128] Apostolov, E. O. ‘Carbamylated-oxidized LDL: Proatherosclerotic Effects on Endothelial Cells and Macrophages.’ J Atheroscler Thromb (2013): 20: 878–892. .

Что конкретно представляет собой окисленный ЛПНП? Попросту говоря, это вызывающий воспаление ЛПНП. То есть снова речь о воспалении.

Другими словами, остерегаться нужно окисленных ЛПНП, а не ЛПНП как таковых. А два наиболее распространенных источника, вызывающих увеличение количества окисленных ЛПНП в организме, – это сигареты и выхлопные газы автомобилей.

• Во многих исследованиях показано, что курение повышает уровень окисленных ЛПНП. С другой стороны, статины его снижают [129] Ogawa, K. et al. ‘Increase in the Oxidised Low-density Lipoprotein Level by Smoking, and the Possible Inhibitory Effect of Statin Therapy in Patients with Cardiovascular Disease: A Retrospective Study.’ BMJ Open (2016). URL:: http://bmjopen.bmj.com/content/5/1/e005455 . .

• Выхлопные газы вызывают окисление ЛПНП [130] Jacobs, L. et al. ‘Traffic Air Pollution and Oxidised LDL.’ PLoS One (2011): 6. URL: ised LDL.’ PLoS One (2011): 6. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21283820 . , и их давно связывают с повышением риска развития заболеваний сердца. Выхлопные газы – виновники болезней.

Это означает, что можно многое сделать, чтобы снизить у себя уровень окисленных ЛПНП. Для начала надо бросить курить, а также не стоит жить, гулять или заниматься физкультурой около проезжей части. Третий разумный шаг – прием антиоксидантов в виде витаминов А, С и Е, которые снижают уровень окисленных ЛПНП [131] Boushehri, S. N. et al. ‘Effect of Vitamin Supplementation on Serum-Oxidized Low-Density Lipoprotein Levels in Male Subjects with Cardiovascular Disease Risk Factors.’ Iran J Basic Med Sci (2012, July – August): 15 (4): 958–964. . Ну и использовать глутатион для детоксикации печени – как мы увидим в главе о токсинах, добавки с глутатионом снижают уровень окисленных ЛПНП [132] Wang, Y. et al. ‘Molecular Mechanism of Glutathione-mediated Protection from Oxidised Low-density Lipoprotein Protein-induced Cell Injury in Human Macrophages: Role of Glutathione Reductase and Glutaredoxin.’ Free Radic Biol Med (2006): 41: 775–785. , а также помогают печени удалять частицы металлов (таких, как кадмий), которые мы вдыхаем вместе с выхлопными газами.

Мы почти закончили раздел, но нужно вернуться к третьему открытию Ридкера, что болезни сердца – это в основном воспалительная проблема. Напомню, его первым вкладом в науку была демонстрация того, что воспаление, а не холестерин определяет риск инфаркта; вторым – доказательство того, что статины снижают уровень не только холестерина, но и воспаления артерий, благодаря чему и предотвращают болезни сердца. Ну и наконец, Ридкер показал, что основной причиной заболеваний сердца является именно воспаление, а не холестерин.

Его работы получили известность в 2017 году, почти два десятилетия спустя после публикации первой статьи Ридкера о СРБ. Я считаю, что исследования Ридкера полностью разрушили теорию о том, что главной причиной болезней сердца является холестерин. Еще одной важной работой Ридкера стало исследование под названием CANTOS (Canakinumab Antiinflammatory Thrombosis Outcomes Study, Изучение влияния иммунодепрессанта канакинумаб на развитие тромбоза). Ученые давали статины 10 000 пациентов с инфарктом, затем половине этой группы добавили новый препарат, снижающий активность медиаторов воспаления. Хотя все 10 000 человек получали лучшее возможное лечение от инфаркта, у тех, кто дополнительно принимал канакинумаб, риск повторного инфаркта был ниже. Снижалась также вероятность необходимости стентирования (это процедура прочистки закупоренной артерии).

Следует подчеркнуть, что препарат, который Ридкер давал пациентам, никак не влиял на холестерин, он лишь подавлял воспаление. Это исследование продемонстрировало значительное улучшение состояния пациентов, получавших иммунодепрессант, и доказало, что снижение воспаления артериальной стенки фундаментально важно для уменьшения риска развития инфаркта [133] ‘Novartis Phase III CANTOS Study Demonstrates that Targeting Inflammation ACZ885 Reduces Cardiovascular Risk’ (27 August 2017). URL: https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-phase-iii-cantos-study-demonstrates-targeting-inflammation-acz885 . .

Резюме о сердечных болезнях