Дункан Кармайкл - Молодость навсегда. Как замедлить процессы старения и сохранить здоровье

Именно отсюда, с понимания роли АХ в памяти, 50 лет назад начались исследования болезни Альцгеймера. Ученые выяснили следующее:

• Рецепторы АХ и память: в 1980-х изучали, как дегенерация системы АХ вызывает потерю памяти и ведет к развитию болезни Альцгеймера [703] Coyle, J. T. et al. ‘Alzheimer’s Disease: A Disorder of Cortical Cholinergic Innervation.’ Science (1983): 219: 1184–1190. . Предполагалось, что, повысив количество АХ в синапсах, можно улучшить память. Такие препараты, как донепезил, действительно улучшали память у пациентов с легкой формой болезни Альцгеймера, но не могли остановить развитие заболевания [704] Nieoullon, A. ‘Acetylcholinesterase Inhibitors in Alzheimer’s Disease: Further Comments on Their Mechanisms of Action and Therapeutic Consequences.’ Psychol Neuropsych Vieil (2010): 8: 123–131. .

• Воспаление головного мозга: в 1990-х было показано, что чрезмерные количества важного для мозга вещества глутамат могут ухудшать деменцию. Глутамат участвует в процессах обучения и пластичности мозга. Но его избыток вызывает симптомы, сходные с употреблением чрезмерного количества кофе, а также воспаление и окислительное повреждение мозга. Исследователи выяснили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера повышен уровень воспалительных процессов и понижен уровень антиоксидантов в мозге [705] Moslemnezhad, A. et al. ‘Altered Plasma Marker of Oxidative DNA Damage and Total Antioxidant Capacity in Patients with Alzheimer’s Disease.’ Caspian J Intern Med (2016): 7: 88–92. . Препарат мемантин, разработанный изначально для лечения диабета, помогает противодействовать эффектам глутамата, блокируя его рецепторы и снижая воспаление [706] Cacabelos, R. et al. ‘The Glutamatergic System and Neurodegeneration in Dementia: Preventive Strategies in Alzheimer’s Disease.’ Int J Geriatr Psychiatry (1999): 14: 3–47. . В другом исследовании показали, что мемантин помогает больным с тяжелой формой болезни Альцгеймера замедлить ее дальнейший прогресс [707] Parsons, C. G. et al. ‘Glutamate in CNS Disorders as a Target for Drug Development: An Update.’ Drugs New Perspect. I (November 1998): 523–569. . На сегодняшний день самым эффективным способом замедлить развитие болезни Альцгеймера является снижение уровня воспаления в мозге.

• Тау-белки. То же исследование помогло лучше понять структурную основу нервных клеток – за нее отвечают так называемые тау-белки. Если организм недостаточно хорошо очищает нервные клетки, то они начинают выглядеть как строительная свалка – в них накапливаются клубки тау-белков, мешая проводить сигналы [708] Goedert, M. et al. ‘Tau Proteins and Neurofibrillary Degeneration.’ Brain Pathol (1991): 1: 279–286. . До сих пор не найдены хорошие способы избавляться от тау-белков.

• Гематоэнцефалический барьер. Другие исследования позволяют предположить, что у пациентов с болезнью Альцгеймера нарушен барьер между кровью и мозгом. Этот барьер призван защитить мозг от внешних токсинов, и если он нарушается, то затрудняется доставка питательных веществ в нервные клетки, а также удаление из них продуктов распада [709] Deane, R. et al. ‘The Role of the Blood-brain Barrier in the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease.’ Curr Alzheimer Res (2007): 4: 191–197. .

• Бета-амилоидные бляшки. Лишь в середине 1990-х, с распространением МРТ (магнитно-резонансной томографии), мы смогли увидеть, что происходит в голове. МРТ-снимки показали, как мозг пациентов с болезнью Альцгеймера накапливает бета-амилоидные бляшки и как это липкое вещество оставляет рубцы на синапсах и нервах в областях, отвечающих за память [710] Hardy, J. et al. ‘Amyloid Deposition as the Central Event in the Aetiology of Alzheimer’s Disease.’ Trends Pharmacol Sci (1991): 12: 383–388. . Теперь мы знаем, что попытки удалить бета-амилоидные бляшки не помогают пациентам.

Вопрос, на который исследователи не получили ответа, состоит в следующем: что вызывает накопление бета-амилоидных бляшек и тау-белка? У пациентов с болезнью Альцгеймера не обязательно образуется слишком много амилоидных бляшек, просто организм не может их вычищать. Почему? Простой ответ: плохой сон. Как показала доктор Недергард, именно во время глубокого медленного сна активируются системы очистки головного мозга, которые удаляют токсины и бета-амилоидные бляшки [711] Xie, L. et al. ‘Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain.’ Science (2013): 342: 373–377. . Плохой сон ведет к плохому очищению от бета-амилоида, а значит, повышает риск развития деменции [712] Spira, A. et al. ‘Impact of Sleep on Cognitive Decline and Dementia.’ Curr Opin Psychiatry (2014): 27: 478–483. .

Другая причина образования бляшек видна лишь при использовании сложной рентгеновской установки под названием позитронно-эмиссионный томограф, или ПЭТ. Сначала человек должен выпить глюкозу, помеченную радиоактивными маркерами, затем ему проводят сканирование, которое показывает, где именно она используется в мозге – эти области загораются, как новогодняя елка. Хотя на головной мозг приходится всего 2 % веса тела, он усваивает около 20 % глюкозы и кислорода [713] Mergenthaler, P. et al. ‘Sugar for the Brain: The Role of Glucose in Physiological and Pathological Brain Function.’ Trends Neurosci (2013): 36: 587–597. . Когда мозг здоров, потребление глюкозы будет отмечено в гиппокампе – центральной части, отвечающей за память. Но у пациентов с болезнью Альцгеймера область гиппокампа остается темной и неактивной. А значит, нервные клетки не работают должным образом, что обусловливает плохую память. Клетки, отвечающие за память, практически голодают, несмотря на море глюкозы вокруг [714] Berti, V. et al. ‘PET/CT in Diagnosis of Dementia.’ Ann NY Acad Sci(2011): 1228: 81–92. .