Валерий Семенов - Герпетические инфекции в общеврачебной практике

В большинстве случаев характер взаимодействия вирусов герпеса с организмом человека подразумевает первичное инфицирование с умеренными симптомами или их отсутствием, хорошо контролируемое системой иммунитета. Отсутствие клинических проявлений при первичном инфицировании является эволюционно сложившимся взаимодействием вируса и иммунной системы, что способствует постоянному нахождению вируса в организме хозяина. Эго позволяет отнести вирусы к своеобразной нормальной микрофлоре организма. Герпесвирусы могут фактически образовывать симбиотические отношения с хозяевами. В модели на мышах было показано, что активация макрофагов и длительная продукция γ–интерферона, инициированная герпесвирусами, защищают от последующего заболевания, вызванного высокопатогенными бактериями Listeria monocytogenes и Yersinia pestis. Предположение симбиоза правдоподобно, так как очевидно, что вирус «заинтересован», в защите хозяина от заражения другими инфекциями.

Для пожизненного сохранения в макроорганизме герпесвирусы ускользают от воздействия иммунной системы. Одним из типичных механизмов защиты вируса является молекулярная мимикрия. Большинство вирусов кодируют гомологичные клеточные интерлейкины (IL), хемокины или хемокиновые рецепторы. Например, ген BCRF 1ВЭБ кодирует вирусный IL–10, гомологичный человеческому, который супрессирует уничтожение инфицированных В–клеток естественными киллерами, препятствует активации CD 4 +Т–клеток и модулирует клеточный иммунный ответ. Другая стратегия иммунного ускользания состоит в уменьшении представления вирусных антигенов через главный комплекс гистосовместимости (МНС) инфицированных клеток. Некоторые вирусы просто подавляют экспрессию молекул МНС класса I и II.

Врожденные и приобретенные факторы хозяина влияют на баланс между состоянием иммунной системы организма и вирусной активностью, в результате чего имеется генетическая или приобретенная предрасположенность некоторых людей к более тяжелому течению первичной герпетической инфекции и реактивации существующей. Дисбаланс между вирусной активностью и подавлением иммунитета также возникает при подавлении функции Т–лимфоцитов, что наблюдается при врожденном или приобретенном иммунодефиците, в частности, при СПИДе, а также у реципиентов органов и тканей, получающих иммуносупрессивную терапию. К нарушению баланса между вирусной активностью и иммунным ответом могут приводить физический или психологический стресс, лихорадка, УФ–воздействие, гормональные изменения, хирургические вмешательства, ЧМТ, снижение функций организма в процессе старения.

Вирусы термолабильны. Разрушаются при температуре 50°С уже через 30 минут, при температуре 37,5°С сохраняют жизнеспособность в течение 20 часов. Легко разрушаются под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Могут сохраняться на объектах окружающей среды:

■ на металлических предметах (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) – 2 часа.

■ пластиковых и деревянных объектах – до 3 часов.

■ влажных медицинских отходах – до 6 часов.

Длительно сохраняются при низких температурах (от –20°С до –70°С могут храниться десятилетиями).

Заболевание известно со времен Гиппократа, которым и дано название «герпес», что означает «ползучий». Первое описание симптомов «простуды» на губах было сделано римским врачом Геродотом в V веке до нашей эры. Описание генитального герпеса впервые в 1736 году дал врач–философ Жан Астрюк, лейб–медик короля Людовика XV. В 1912 году А. Левенштейн и В. Грютер доказали вирусное происхождение заболевания. Ф.М. Барнет (1945 г.) и Г. Д. Баддинг (1953 г.) показали, что после первичной инфекции вирус может впадать в латентное состояние, реактивируясь позже при благоприятных условиях. В 1964 году с помощью электронного микроскопа впервые вирус герпеса удалось обнаружить.

Вызывается α–герпесвирусами 1 и 2 типов (Herpes simplex virus). Геном вируса представлен линейной двухцепочечной ДНК. Вирион сложный, имеет наружную оболочку, кубический тип симметрии, размеры 120–150 нм.

Источником инфекции может быть больной человек или вирусоноситель. Пути передачи герпетической инфекции достаточно разнообразны. Вирус герпеса 1 типа наиболее часто передается воздушно–капельным и контактным (при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены – общие полотенца, санузлы и т.п.) путями, но возможен также половой путь (при орально–генитальных контактах) и внутриутробное инфицирование плода. Вирус простого герпеса 2 типа наиболее часто передается при половых контактах. Внутриутробное инфицирование плода может происходить трансплацентарно, восходящим путем, трансовариально (из малого таза по маточным трубам), инфицирование новорожденного – при прохождении через родовые пути (85%), после родов аэрогенно, контактным путем и через молоко (10–15%).