Валерий Семенов - Вирусные гепатиты А, Е, В, D, С у военнослужащих

Источником инфекции является пациент с острым гепатитом Е с желтушным или безжелтушным вариантами болезни. Хронического носительства ВГЕ и хронических форм гепатита Е не описано.

Вирус гепатита Е передается фекально–оральным путем, главным образом через контаминированную воду. На этот механизм передачи приходится значительная доля клинических случаев этой болезни. Факторы риска гепатита Е связаны с плохой санитарией, в результате которой вирус в фекалиях инфицированного человека попадает в источники питьевого водоснабжения.

Имеют место и другие пути передачи инфекции:

■ потребление недостаточно подвергшихся тепловой обработке мяса или мясных продуктов, полученных от инфицированных животных.

■ переливание инфицированных продуктов крови.

■ вертикальная передача от беременной женщины ее плоду.

В настоящее время домашние свиньи, овцы, козы, лошади, кролики, дикие олени, кабаны рассматриваются в качестве резервуаров ВГЕ в природе. В эндемичных районах источником спорадических случаев может быть потребление сырых или не подвергшихся тепловой обработке моллюсков.

Гепатит Е имеет следующие эпидемиологические характеристики. Частая заболеваемость гепатитом Е отмечается на фоне высокого уровня коллективного иммунитета к гепатиту А, то есть у лиц, имеющих антитела к вирусу гепатита А. Сезонность совпадает с периодами подъема заболеваемости гепатитом А (осенне–зимний период; в жарких странах – сезон дождей), при этом нередко отсутствует синхронность в динамике заболеваемости гепатитом Е и бактериальными кишечными инфекциями, распространяемыми преимущественно водным путем (брюшной тиф, острая дизентерия Флекснера), что связано со способностью вирусов, в отличие от бактерий, профильтровываться в грунтовые воды через верхние слои почвы.

В отличие от гепатита А, основная масса заболевших приходится на возраст 15–40 лет, и только около 30% составляют дети. Отмечено, что среди взрослого населения гепатитом Е чаще болеют мужчины, чем женщины. Однако среди женщин, особенно беременных, наблюдается больше летальных исходов.

По клиническим проявлениям гепатит Е близок к гепатиту А. Инкубационный период составляет 10–60 дней, чаще – 30–40 дней. Заболевание обычно начинается постепенно. Считается, что инфицированный человек начинает выделять вирус с экскрементами в течение периода от нескольких дней до приблизительно 3–4 недель после ее наступления. В районах с высокой эндемичностью этой болезни симптоматическая инфекция наиболее распространена среди молодых взрослых людей в возрасте 15–40 лет. В этих районах инфекция, хотя и возникает среди детей, часто протекает либо бессимптомно, либо в виде легкого заболевания без желтухи и остается недиагностированной.

Преджелтушный период длится от 1 до 9 дней, чаще – 3–4 дня. В это время регистрируются слабость, недомогание, снижение аппетита, у трети пациентов появляется тошнота, рвота. Большинство пациентов жалуются на боли в эпигастрии и правом подреберье, которые иногда достигают значительной интенсивности, а в ряде случаев являются первым симптомом заболевания. Повышение температуры тела регистрируется редко, обычно она не превышает 38°С. Желтушный период в неосложненных случаях длится 1–3 недели, характеризуется появлением темной мочи, ахоличного кала, желтушности кожи и склер, увеличением печени, гипербилирубинемией, повышением активности трансаминаз. Желтуха иногда бывает значительной. У большинства пациентов печень пальпируется ниже края реберной дуги на 3–6 см. С появлением желтухи, в отличие от гепатита А, симптомы интоксикации не исчезают. Пациенты по–прежнему жалуются на слабость, плохой аппетит, боли в эпигастрии и правом подреберье, может наблюдаться субфебрилитет, зуд кожи. Период реконвалесценции длится 1–2 месяца, в это время происходит постепенная нормализация клинико–биохимических показателей. В ряде случаев возможно затяжное течение болезни. Характерной особенностью тяжелых форм гепатита Е является гемоглобинурия и геморрагический синдром. Гемоглобинурия наблюдается у 80% пациентов с тяжелыми формами гепатита Е и является результатом гемолиза эритроцитов с развитием острой почечной недостаточности. Практически у всех таких пациентов наблюдаются симптомы острой печеночной энцефалопатии. Геморрагический синдром проявляется желудочно–кишечными, маточными и другими кровотечениями, причем довольно значительными. Имеется тесная корреляция между тяжестью болезни и состоянием плазменного звена гемостаза. Отмечено, что резкое снижение количества плазменных факторов свертывания крови, а также ингибиторов протеаз предвещает ухудшение состояния и развитие острой печеночной энцефалопатии, опережая клинические симптомы на 1–2 суток, что имеет большое прогностическое значение.