Александр Кудин - ВЭБ-инфекция у детей

При тяжелом течении ИМ и выраженной лимфопролиферативной реакции показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолон 1–2 мг/кг/сут, внутрь без учета биологического ритма на 3–5 дней с последующей быстрой отменой, общий курс обычно не превышает 7 дней. В некоторых случаях в первые 1–2 суток эти препараты назначают парентерально в дозе 5–10 мг/кг/сут, также без учета биологического ритма, 2–4 раза в день). Иногда после отмены глюкокортикоидов клиника ИМ возвращается (один из вариантов «синдрома отмены»). В этом случае может оказаться эффективным назначение внутривенно иммуноглобулина в иммуносупрессивной дозе (0,4 г/кг и более), 1 р/дн, в течение 2–4 дней подряд.

Наличие ангины при ИМ часто служит причиной назначения антибиотиков. Однако следует учитывать, что тонзиллит при ИМ часто носит «асептический» характер и, возможно, связан как с действием самого вируса, так и с развитием иммунного воспаления в ткани небных миндалин (Т–зависимый киллинг ВЭБ(+) клеток, в том числе и в миндалинах). В этом случае антибиотики не показаны. Их следует назначать при наличии признаков присоединения бактериальной инфекции. Таким признаком можно считать сохранение в течение 3 и более суток выраженных воспалительных изменений со стороны общего анализа крови у детей с явлениями лакунарной или некротической ангины. Совершенно нет смысла в назначении антибиотиков детям с катаральной ангиной. В тех случаях, когда возникает необходимость в назначении антибиотиков, нельзя назначать аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин и препараты, которые их содержат) из–за высокого риска развития экзантемы. Появление сыпи на эти антибиотики не связано с IgE–зависимой иммунной реакцией, поэтому применение H 1–блокаторов не имеет ни профилактического, ни лечебного эффекта.

С учетом вероятной флоры (гемофильная палочка, стафилококк, пиогенный стрептококк, реже – кандиды) следует использовать цефалоспорины 2–3–го поколений, линкосамиды, современные макролиды. Противогрибковые препараты (флуконазол) назначают при подозрении на грибковую этиологию тонзиллита или при выделении грибов при бактериологическом исследовании мазков из зева.

В некоторых случаях проявления тонзиллофарингита могут быть купированы с помощью метронидазола. На наш взгляд, этого можно ожидать при наличии некротической ангины или при ангине с гнилостным запахом изо рта, т. к. в этом случае большая вероятность того, что в поражении миндалин участвуют анаэробы. Кроме того, не исключено, что определенный эффект данного препарата может быть связан с его иммуномодулирующим действием, доказанным экспериментально. Метронидазол обычно назначают на 7 дней в суточной дозе 22,5–30 мг/кг за 3 приема.

В последнее время появляется все больше работ, в которых указывается на необходимость назначения иммунокоррегирующей терапии для нивелирования тех иммунологических сдвигов, которые имеют место у многих больных ИМ.

Однако, все же следует признать, что в настоящее время показания для иммунокоррекции и, в случае необходимости, тактика ее проведения остаются малоизученными. С другой стороны, наличие ВИД после ИМ если и не требует обязательного назначения иммуновосстановительной терапии у всех больных, тем не менее является основанием для проведения планового контроля за иммунологическими показателями каждые 3 месяца, по крайней мере, в течение одного года. При отсутствии нормализации (или тенденции к нормализации) показателей иммунной системы может встать вопрос об иммунокоррекции.

Как уже говорилось, острая ВЭБИ у большинства иммунокомпетентных людей заканчивается переходом в латентную форму, что и следует считать выздоровлением. При этом варианте инфекции вирус сохраняется в единичных клетках (как правило, В–лимфоцитах) в неактивном состоянии. Это означает, что он не размножается, не продуцирует большинство своих антигенов и не оказывает повреждающего действия на инфицированную клетку. С другой стороны, такие ВЭБ(+) клетки не элиминируются защитными механизмами, т. к. количество вырабатывающихся вирусных антигенов резко снижается (при активной репликации вируса продуцируется около 100 различных антигенов, а при латентной инфекции – всего 3–10) и их иммуногенность настолько низка, что специфические ЦТЛ не распознают такие клетки. Пролиферация ВЭБ(+) клеток сопровождается одновременной репликацией вируса без его активации. При действии различных неблагоприятных факторов, приводящих к развитию иммунодефицита (обычно транзиторного), ВЭБ может активироваться и привести к развитию активной инфекции (чаще в субклинической форме). Это сопровождается повышением экспрессии вирусных антигенов и, как следствие, мобилизацией ВЭБ–специфических CD 8 +клеток памяти с последующей их пролиферацией и накоплением пула соответствующих ЦТЛ, которые и подавляют активировавшуюся ВЭБИ, переводя ее вновь в латентное состояние.