Александр Кудин - Бактериальные менингиты у детей

В ликворе на фоне улучшения многих показателей (становится прозрачным, снижается цитоз, нормализуется клеточный состав, исчезают возбудители), нарастает уровень белка, часто из–за этого повышается вязкость ликвора. Кроме того, повышается давление ЦСЖ. В общем анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, лимфоцитоз и ускоренная СОЭ.

Окончательная постановка диагноза возможна по данным компьютерной томографии, ядерно–магнитного резонанса, пункции выпота.

Большие выпоты лечат с помощью повторных пункций, маленькие часто рассасываются без лечения.

Субдуральный выпот следует отличать от суб– и эпидуральной эмпиемы (абсцессы), которые встречаются редко. Обычно это происходит при распространении инфекции из лобных пазух или кожи и костей черепа в эпи– или субдуральное пространство. Гнойные массы сдавливают подлежащий участок мозга. Кроме того, в нём развивается тромбофлебит (поражаются вены, проходящие через инфицированное субдуральное пространство); нарушение венозного оттока приводит к выраженному набуханию мозга. Течение заболевания подострое, сопровождается повышением температуры тела, выраженной головной болью, сонливостью, судорогами, парезами, отёком зрительного нерва, а в некоторых случаях – быстрым развитием комы и дислокацией мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

Дифференцируют эти состояния с тромбозом мозговых вен, объемными процессами головного мозга (абсцесс, опухоль и т.д.). Диагноз ставят с помощью компьютерной томографии или ядерно–магнитно–резонансного исследования.

Дети с врожденным пороком сердца синего типа составляют группу риска по заболеванию абсцессом мозга. В некоторых случаях инфекция распространяется в мозг непосредственно из очагов воспаления в сосцевидном отростке, придаточных пазухах и костях черепа. Важен и сам характер инфекции, т.к. абсцессы дают, в первую очередь, анаэробная флора, и несколько реже аэробная инфекция – энтеробактерии, стафилококки и т.д.

Клинически абсцесс головного мозга характеризуется синдромом интоксикации (обычно слабо или умеренно выраженным), синдромом внутричерепной гипертензии (обычно, умеренным) и неврологической симптоматикой, которая зависит от локализации абсцесса. Очаговые судороги и гемипарез появляются при его локализации в полушариях, атаксия и нистагм – в области мозжечка и выпадение полей зрения с афазией при локализации в височной доле. На фоне менингита такая клиника может остаться после первоначального улучшения либо вообще проявиться после небольшого (в несколько дней) «светлого» промежутка.

Заболевание обычно течёт подостро и продолжается в течение нескольких недель. При отсутствии адекватного лечения, в конечном счете, развивается коматозное состояние. Больной умирает в результате разрыва абсцесса и развития молниеносного менингита или дислокации мозга с вклинением в большое затылочное отверстие.

Лейкоцитоз и увеличенная СОЭ необязательны, хотя последняя, как правило, имеет место. Результаты люмбальной пункции не представляют особой диагностической ценности, и она противопоказана при подозрении на абсцесс мозга. При осумкованном абсцессе ЦСЖ остаётся стерильной, но обращает на себя внимание белково–клеточная диссоциация (белок повышен иногда значительно, цитоз, если он есть, невысокий и представлен лимфоцитами). В диагностике решающую роль играют данные компьютерной томографии и ядерномагнитно–резонансного исследования.

Поражение эпендимы желудочков мозга выявляется далеко не во всех случаях и часто диагноз устанавливается только на вскрытии.

Эпендиматит характеризуется симптомами менингоэнцефалита с нарастающими признаками внутричерепной гипертензии, интоксикации, судорогами, очаговыми изменениями и некоторыми специфическими особенностями. Это проявляется сонливостью, стойкими или прогрессирующими нарушениями сознания (чаще – сопор или кома), выраженной мышечной ригидностью, иногда с развитием опистотонуса. Кроме того, имеют место сильная головная боль, которая иногда, как и при некоторых опухолях головного мозга, требует вынужденного положения головы и/или тела, выбухание и напряжение большого родничка с расхождением в более поздние сроки швов черепа, рвота, гиперестезия, застойные явления на глазном дне. Часто дети (особенно маленькие) заметно худеют вплоть до кахексии, что может быть связано с поражением различных центров гипоталамуса, а также с катаболическим характером обмена веществ на фоне затяжного гнойного воспаления.