Маргит Коссобудзка - Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника

Интересным случаем здесь был пациент номер семь. В момент взятия образцов он был здоров, но до этого проходил двенадцатимесячное лечение пероральными противогрибковыми препаратами, поскольку страдал от рецидивирующего грибка ногтей. Пациент завершил лечение за семь месяцев до участия в опыте. Другие участники не принимали никаких противогрибковых средств, по крайней мере, в течение последних двух лет. У этого пациента была более разнообразная грибковая флора, чем у остальных исследуемых.

Ученые предполагают, что причин может быть две. Во-первых, нарушенный баланс между видами мог привести к очередному рецидиву инфекции, которая еще не проявляла никаких симптомов. Во-вторых, даже спустя семь месяцев после прохождения лечения видовой состав грибов на коже исследуемого все еще был нарушен. Впрочем, одно не исключает другое.

Это может означать, что после агрессивного лечения естественная флора была разрушена, и теперь (похожим образом, как прием антибиотиков при лечении бактериальных болезней) свободные места на коже заняли не те грибы, что нужно — вместо «хороших» ее заселили болезнетворные виды.

Ученых интересовало не только присутствие разных видов грибов на коже здорового человека, но и взаимосвязь между ними и бактериями. Из взятых образцов они выделили бактериальные ДНК. Бактерии на здоровой коже человека относятся в основном к родам Propionibacterium (которые играют главную роль в возникновении угревой сыпи), Corynebacterium и Staphylococcus.

Также оказалось, что на плечах разнообразие бактерий больше, чем грибов, а на стопах — наоборот. Ученые наблюдали бактериально-грибковые симпатии и антипатии — например, если на конкретном участке кожи были актинобактерии, то не было сумчатых или базидиальных грибов. Зато эти виды явно неплохо ладили с фирмикутами и протеобактериями.

Таким образом, укрепляя постоянную микробиоту, мы ограничиваем рост патогенов! Можно также применять лизаты — мелкие фрагменты поврежденных бактерий, выделенных из термальных вод или глубоко расположенных скальных источников. Их используют в качестве чужеродных белков, которые стимулируют иммунную систему. Такой «раздраженный» или слегка модифицированный иммунитет встает на борьбу с патогенной флорой, потому что именно ее первой он распознает как ненормальную.

— Почему?

— Антибактериальные пептиды — это то, с чем мы рождаемся и формируемся в первые дни жизни. Это наш врожденный иммунитет. Данные белки немедленно распознают патоген и активируют воспалительные процессы, связанные с воспалительными клетками и фагоцитами. Они работают независимо от лимфоцитов и, «активируясь» антибактериальными пептидами, съедают и устраняют все, что им повстречается на пути.

— Кожа — это часть иммунной системы?

Л. Блихаж:

— Конечно. Кожа — это орган, который в значительной степени подвергается контакту с различными микробами. Для нее характерны иммунологические процессы. Иммунитет кожи может влиять не только на кожные, но и на другие заболевания. Поэтому предполагается, что в патологии псориаза играет роль нарушенная микробиота кожи. Более того, псориаз — это не только болезнь кожи, но и суставов. У пациентов может быть также повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Говоря об атопическом дерматите, следует подчеркнуть, что иммунная система тесно связана с эпидермальным барьером, с его целостностью и возможностями реакции на конкретные патогены.

У пациентов с АД есть определенная предрасположенность, которая под влиянием среды может привести к развитию клинической картины болезни. Кроме нарушений эпидермального барьера, у них также встречаются нарушения врожденного иммунного ответа, который формирует реакцию на патогенные микробы и устойчивость к непатогенным. Когда иммунная система не в состоянии их отличить, происходит воспалительная реакция, которая, в свою очередь, снова усиливает повреждение эпидермального барьера.

И. Чувара:

— Здесь опять появляется вопрос: что происходит раньше — дефект целостности или дефект иммунитета? А мы говорим о детях, которым всего несколько месяцев, поскольку первые симптомы атопического дерматита появляются в 6 месяцев. Однако известно, что для того, чтобы дать такой иммунный ответ, этот процесс должен начаться раньше. Возможно, именно патогены пользуются отсутствием плотности эпидермального барьера, к чему прибавляется слабый иммунитет — бах! — и у нас появляется золотистый стафилококк, который до сих пор является главным патогеном при АД.