Маргит Коссобудзка - Человек на бактериях. Как получать силу и энергию из своего кишечника

У многих со временем происходят изменения в печени, приводящие к воспалению и фиброзу, а впоследствии — к циррозу.

— Кажется, что, по крайней мере, один из факторов, участвующих в патогенезе НЖБП, — это избыток патогенных бактерий в кишечнике. Следовательно, уменьшение этого избытка может улучшить состояние печени, — утверждает Хекматдуст.

Наиболее вероятный механизм, объясняющий этот эффект, касается липополисахаридов, известных также как эндотоксины, которые представляют собой компоненты бактерий, часть внешней клеточной мембраны некоторых из них. И одновременно они — фактор болезнетворности микробов. Из кишечника эти вещества проникают в кровеносную систему и попадают в печень. Внутри печени липополисахариды связываются с рецепторами на поверхности клеток иммунной системы, вызывая воспаление, а также инсулинорезистентность.

Хекматдуст и ее коллеги провели клинические испытания, задачей которых было оценить потенциал выбранных пробиотических добавок для ликвидации последствий действия липополисахаридов у людей с НЖБП. Согласно исследованиям, пробиотические бактерии «усилили инсулинорезистентность, уменьшили жировое перерождение печени и ее фиброз не только у страдающих ожирением пациентов с НЖБП, но и у стройных».

Ученые также сравнили общую популяцию бактерий, найденных в кишечнике людей с НЖБП, с бактериями здоровых людей и обнаружили ряд различий. Так, например, некоторые виды кишечных бактерий, которые распространены у больных НЖБП, более эффективны в метаболических процессах, благодаря чему они быстрее обеспечивают нас энергией из пищи! Следовательно, такие бактерии могут способствовать ожирению — главному фактору риска развития НЖБП.

Возвращаясь к эндотоксинам, стоит отметить, что кишечный дисбактериоз не только повышает содержание липополисахаридов в кишечнике, но и является причиной того, что стенки кишечника пропускают больше этих веществ. В результате больше эндотоксинов попадает в кровеносную систему и добирается до воротной вены, ведущей к печени.

Другое последствие дисбактериоза — рост численности популяции бактерий, вырабатывающих этанол. И хотя в названии НЖБП присутствует слово «неалкогольная», на самом деле алкоголь «из бактерий» может играть роль в возникновении данной болезни. Особенности механизмов, посредством которых дисбактериоз вызывает повреждение печени, пока неясны.

Несколько лет назад опыт на мышах доказал, что кишечный дисбактериоз — не причина, а следствие НЖБП. В 2013 году ученые под руководством микробиолога Филиппа Жерара из Института Micalis в Жуи-ан-Жоза во Франции пересадили отходы, содержащие кишечные бактерии мышей с НЖБП, здоровым мышам. Оказалось, что после такого вмешательства у «мышей-акцепторов», у которых ранее была нормальная масса тела, начали проявляться симптомы НЖБП.

Такие результаты заставили ученых сделать два основных вывода. Во-первых, кишечные бактерии действительно могут вызывать НЖБП, а во-вторых, это может произойти даже у мышей, которые не страдали от ожирения.

Доктор Жерар участвовал также в исследовании болезни печени из-за алкоголя, в котором ученые трансплантировали кишечные бактерии больных людей здоровым мышам. Команда «воспроизвела» заболевание у животных, что наводит на мысль, что между кишечной микрофлорой и болезнями печени существует более общая связь.

В то время как одни изучают закономерности, другие пытаются найти потенциальные пробиотические штаммы, которые смогли бы помочь больным. На завершившемся в июне 2018 года Конгрессе по микробному человека в Килларни (Ирландия) появилось несколько работ ученых из Чжэцзянского университета.

Доктор Ли Шао доказал, что нарушения в кишечном микробиоме провоцируют цирроз печени и прогрессирование этой болезни.

У исследуемых больных китайцы заметили уменьшенную численность таких видов бактерий, как Clostridium thermocellum, Clostridium methylpentosum, Ruminococcus flavefaciens и Ruminococcus bromii, участвующих в ферментации полисахаридов клеточных стенок растений и резистентного крахмала. Это, в свою очередь, уменьшало источники энергии, такие как глюкоза и КЖК, для других полезных бактерий и поддерживало развитие «плохих», таких как Veillonella atypica, Veilonella dispar и Veilonella parvula. Был также отмечен значительный спад количества бактерий, вырабатывающих бутираты, таких как Eubacterium rectale, Coprococcus eutacus, Anaerotruncus colihominis, что приводило к нарушенной функции кишечного барьера (бутираты «кормят» клетки кишечника) и систематическому воспалению печени у пациентов.